【摘 要】
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目的 报道心肌梗死(MI)后浦肯野纤维参与室性心动过速(VT)的电生理机制和射频导管消融.方法 3例男性患者,55 ～75岁,前壁MI经抗心律失常药物和/或血运重建治疗后,仍反复发作VT/
【机 构】
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121001,辽宁医学院沈阳军区总医院研究生培训基地沈阳军区总医院心内科;
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目的 报道心肌梗死(MI)后浦肯野纤维参与室性心动过速(VT)的电生理机制和射频导管消融.方法 3例男性患者,55 ～75岁,前壁MI经抗心律失常药物和/或血运重建治疗后,仍反复发作VT/室性早搏(PVC),呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏或右偏.左心室射血分数0.44～0.61.应用Carto电解剖标测系统引导盐水灌注射频导管标测和消融VT/PVC.结果 例1和例2程序性心室刺激反复诱发出持续性临床VT,例3术中自发非持续性临床VT/频发PVC.3例VT的标测结果均不符合典型MI后瘢痕折返性VT,均在VT/PVC时,在后间隔低电压区边缘标测到最早浦肯野电位(PP)或舒张期电位(DP)提前体表QRS波-20 ～ -70 ms处消融VT/PVC成功.结论 MI后可以发生浦肯野纤维参与的单形性VT,可以发生在MI后急性缺血时期,也可发生在MI后远期,其电生理特性、标测和射频导管消融与特发性左心室分支性VT相近,射频导管消融可有效根除或控制此类VT.
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