【摘 要】
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目的观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白(UAT)表达的影响，探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制。方法（1）高尿酸（600 μmol/L）+不同浓度替米沙坦干预（10 nmol/L，100 nmol/L，1000 nmol/L，10000 nmol/L），肾小管上皮细胞NRK-52E培养48 h后，采用荧光定量PCR及普通PCR检测UAT及TGF-β1 mRNA的表达，West
【机 构】
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430071 武汉大学中南医院肾内科（现在湖北省中山医院肾内科）,430071 武汉大学中南医院肾内科,430071 武汉大学中南医院肾内科,430071 武汉大学中南医院肾内科,430071 武汉大
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目的观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白(UAT)表达的影响，探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制。
方法（1）高尿酸（600 μmol/L）+不同浓度替米沙坦干预（10 nmol/L，100 nmol/L，1000 nmol/L，10000 nmol/L），肾小管上皮细胞NRK-52E培养48 h后，采用荧光定量PCR及普通PCR检测UAT及TGF-β1 mRNA的表达，Western印迹及细胞免疫荧光检测UAT及TGF-β1、α-SMA蛋白的表达。（2）制备高尿酸大鼠模型：21只雌性Wistar大鼠随机分入正常对照组（Con），高尿酸模型组（HU，氧嗪酸钾200 mg/kg加高尿酸饲料），替米沙坦治疗组（Tel，替米沙坦10 mg/kg）。治疗4周后处死大鼠，抽取心尖血，检测Scr、BUN及血尿酸（UA）。肾脏组织冰冻切片，HE染色，光镜观察肾小管有无尿酸盐结晶沉积。Western印迹法检测UAT在肾组织中的表达。
结果（1）动物实验结果显示与对照组比较，高尿酸组显著抑制UAT mRNA表达（P<0.01）；替米沙坦剂量依赖地拮抗高尿酸对UAT的抑制作用，并抑制高尿酸诱导的TGF-β1及α-SMA表达（均P<0.05）。（2）细胞实验结果显示与HU组比较，替米沙坦可明显降低高尿酸大鼠的血尿酸水平（189.9 μmol/L比204.5 μmol/L，P<0.05），上调肾组织UAT的表达、下调TGF-β1表达（均P<0.05）。
结论替米沙坦显著抑制肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达，对尿酸性肾病肾脏纤维化有一定的保护作用，其机制可能与调节尿酸盐转运蛋白UAT表达有关。
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