目的:以CVB3感染小鼠为模型,研究病毒性心肌炎病程不同时期心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤程度及其与心功能变化的关系。方法:50只雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=10,0.1mL Ea-gle腹腔注射);病毒感染组(n=40,0.1mL TCID50为108 CVB3腹腔注射)。病毒感染组小鼠分别于第3,11,24天随机取10只以及正常组的10只于24d颈总动脉插管测量心率、左室压(LVP)及左室内压最大变速率(±dp/dt)。透射电镜观察心肌、骨骼肌细胞超微结构改变及线粒体膜磷脂脱失程度,PCR测定线粒体DNA3867片段(mtDNA3867)缺失情况。结果:病毒感染11d、24dLVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显低于正常组(P<0.05)。病毒感染后心肌、骨骼肌细胞均存在不同程度的超微结构改变。感染组心肌、骨骼肌细胞线粒体膜磷脂定位与对照组比较,11d较正常组出现明显改变(P<0.01),24d稍有好转。正常组心肌、骨骼肌细胞均未检出mtDNA3867缺失,而感染组心肌及骨骼肌细胞均存在mtDNA3867缺失,并随病程发展,有所增加。结论:线粒体损伤在病毒性心肌炎病程早期即出现,且随病程发展不断加重。心肌及骨骼肌线粒体膜磷脂缺失及mtDNA缺失变化趋势相同。骨骼肌有望成为研究心肌细胞线粒体损伤的良好模型。