探讨sclerostin/Lrp4在高磷诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）钙化过程中的可能机制及银杏叶提取物的保护作用。
方法提取SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞并鉴定，分为正常对照组，高磷诱导钙化组（10 mmol/L β-甘油磷酸钠+50 μg/ml抗坏血酸），高磷诱导钙化+银杏叶提取物干预组（10 mmol/L β-甘油磷酸钠+50 μg/ml抗坏血酸+0.5 mg/ml银杏叶提取物），培养基诱导干预14 d。VON KOSSA染色、茜素红染色检测各组VSMC钙化情况，实时定量PCR检测β-catenin、骨钙素（bone gamma carboxyglutamic acid containing proteins，BGP）的mRNA表达，Western印迹检测sclerostin、Lrp4的蛋白表达。
结果VON KOSSA染色、茜素红染色均显示，与正常对照组相比，高磷诱导VSMC钙化组有明显的钙盐沉积，银杏叶提取物干预组钙盐沉积较钙化组明显减少。实时定量PCR结果显示高磷诱导VSMC钙化组β-catenin、BGP的mRNA表达明显高于正常对照组（均P<0.05）。银杏叶提取物干预组β-catenin、BGP的mRNA表达明显低于钙化组（均P<0.05）。Western印迹结果显示，高磷诱导VSMC钙化组sclerostin蛋白表达明显高于正常对照组（P<0.05），Lrp4蛋白表达明显低于正常对照组（P<0.05）。银杏叶提取物干预组sclerostin蛋白表达明显低于钙化组（P<0.05），Lrp4蛋白表达明显高于钙化组（P<0.05）。
结论高磷可通过激活Wnt/β-catenin信号通路诱导VSMC钙化，Sclerostin/Lrp4参与了高磷诱导的VSMC钙化过程，而银杏叶提取物可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减轻高磷诱导的VSMC钙化。