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目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制。方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240g。大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备。大鼠冠状动脉左前降支分结扎30min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型。正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组(n=16):非糖尿病心肌缺血/再灌注组(IR组)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIR组),CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIRS组)。再灌注结束,获取心肌组织和血样本。Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯(TGs)和游离脂肪酸(FFAs)。检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP。结果:DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组(P<0.05),DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少(P<0.05);DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组(P<0.05),SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降(P<0.05)。DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组(P<0.05),而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降(P<0.05)。结论:SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。