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目的 探究小檗碱缓解小鼠溃疡性结肠炎(U C)的机制.方法 将30只小鼠随机均分为对照组、模型组和小檗碱组,每组10只,使用质量浓度为50 g·L-1的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC模型.造模成功后,分别灌胃相应药物进行治疗,每日给药1次.给药期间,每日监测小鼠排便、体质量及生理活性.给药结束后,将小鼠处死,取出结肠组织,进行病理组织学指数(HI)评分检测,对小鼠UC的炎症反应进行评估.同时,使用Elisa法检测结肠组织中促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤生长因子-β(TGF-β)的水平,使用qRT-PCR法检测核因子-κB(NF-κB)p50和p65、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达,采用Western Blot法检测Arg1、iNOS和p65的蛋白表达,最后使用流式细胞术检测结肠M2/M1巨噬细胞比值.结果 与对照组相比,DSS诱导后的UC模型组小鼠腹泻、黏液脓血便、体质量减轻,HI评分升高(P<0.05).与模型组相比,小檗碱组的体质量下降趋势减缓,HI评分下降(P<0.05),促炎因子TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05),抗炎因子IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05);iNOS mRNA表达下降、Arg1 mRNA表达升高(P<0.05),M2/M1巨噬细胞比值升高,小檗碱组结肠组织中NF-κB亚基p50、p65 mRNA表达下降.结论 小檗碱可通过抑制NF-κB信号通路,抑制巨噬细胞M1极化,促进巨噬细胞M2极化,改善肠道炎症环境,缓解UC.