【摘 要】
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肿瘤耐药是一个多基因、多信号通路的复杂过程,越来越多的证据表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡介导的氧化应激防御和ROS相关的铁死亡与肿瘤耐药密切相关。新近
【基金项目】
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国家自然科学基金（81872432）
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肿瘤耐药是一个多基因、多信号通路的复杂过程,越来越多的证据表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡介导的氧化应激防御和ROS相关的铁死亡与肿瘤耐药密切相关。新近发现,肿瘤细胞可能通过负向调节铁死亡,显著增强其氧化应激防御能力,导致肿瘤耐药。铁死亡是一种铁依赖的、脂质过氧化物累积所触发驱动的一种调节性细胞死亡方式。由谷胱甘肽耗尽或谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的失活导致的致死性代谢失衡是铁死亡过程的特征。在耐药环境下,小分子化合物诱导的铁死亡具有强烈抑制肿瘤生长的作用,可增强化疗药物敏感性,提示铁死亡在肿瘤药物耐药治疗中的作用十分重要,但有关细节仍不清楚。概述肿瘤细胞对氧化应激耐受的机制,强调铁死亡在其中的作用,并讨论肿瘤耐药治疗的策略。
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