目的:探讨氯沙坦对尾部悬吊大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响,分析比目鱼肌细胞中PI3K、PKB、GSK-3β的变化,为防治废用性骨骼肌萎缩提供理论依据。方法:SD雌性大鼠24只随机分为4组:对照组C、单纯灌药组CD、尾部悬吊组TS、尾部悬吊并灌药组TD,氯沙坦按1mg/100克体重或者等量蒸馏水灌胃。尾部悬吊大鼠单笼饲养,其他正常群养,持续2周。大鼠麻醉后取材。Western Blot测试比目鱼肌PI3K、PKB、GSK-3β。结果:1、较之C组,TS组的比目鱼肌比体重减少50.0%,P<0.01;TD组的比体重较C、CD组也明显减小,P<0.05;TD组的比体重高于TS组的比体重,存在显著性差异。2、TS、TD组比目鱼肌的PI3K蛋白质含量都低于C组,p<0.05。TD组比CD组低21.7%,p<0.05。TS组的PKB含量比C组减少46.7%,P<0.01;TD组比C组减少20.6%,p<0.05。TS组的GSK-3β蛋白质量比C组升高29.1%,p<0.05;TD组含量比TS组含量低32.6%,p<0.05;TD组比CD组含量低15.1%,p<0.05。结论:1、两周尾部悬吊可引起大鼠比目鱼肌严重萎缩。2、发生废用性萎缩时比目鱼肌细胞PI3K/PKB信号转导通路受阻,氯沙坦可以明显减轻废用肌细胞内调节蛋白PI3K、PKB蛋白的含量降低程度,减少GSK-3β对胞内蛋白质合成的限制。