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目的:NLRP-3及相关信号通路分子可调控IL-1β的分泌及成熟,在牙周病中的作用初被重视。本实验观察两种宿主细胞在牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,Pg)作用下NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的表达;同时观察NLRP3炎性小体信号通路相关因子在慢性牙周炎及健康人群中组织中的表达,探讨该信号通路在慢性牙周炎中的作用。方法:1.使用不同MOI的Pg(MOI=5:1及50:1)刺激PMA预处理的THP-1细胞和人口腔角化上皮细胞(HOK),未加入细菌作为空白对照;设时间点(2、6、12、24h),PCR检测IL-1β、NLRP-3及ASC、Caspase-1的表达;予细菌刺激HOK细胞24、48、72h使用Western Blot检测pro-IL-1β、NLRP-3、pro-Caspase-1的表达水平。2.取慢性牙周炎患者拔牙牙龈组织(N=11)及健康人群拔除第三磨牙牙龈组织(N=16),检测IL-1β、TNF-α、NLRP3炎性小体下游信号分子的m RNA表达。结果:1.Pg刺激THP-1后IL-1βm RNA表达水平增加,随MOI值及刺激时间升高。而HOK细胞中,IL-1βm RNA表达水平在Pg刺激组亦会增加,但不随细菌浓度改变。随Pg刺激时间增加,IL-1βm RNA水平逐渐降低。NLRP-3与ASC、Caspase-1m RNA表达水平在Pg刺激THP-1细胞后降低,且时间延长逐渐降低。HOK细胞中,NLRP-3与Caspase-1、ASC m RNA表达水平随Pg刺激时间增加而上升,但前两者于24h即可高于对照组;后者始终低于对照组。Western Blot结果显示HOK细胞中,pro-IL-1β及NLRP-3蛋白水平随Pg刺激浓度及时间增加而呈上升趋势;pro-Caspase-1无明显差异。2.同健康牙龈组织相比,慢性牙周炎组TNF-α、NLRP3、ASC及Caspase-1m RNA水平未呈现明显差异;而IL-1β、Caspase-11在慢性牙周炎牙龈组明显高于正常组。结论:NLRP-3炎性小体信号通路与Pg关系密切,且不同的宿主细胞表达不一致。提示牙周固有免疫中不同细胞在抗炎效应方面有所差异。NLRP-3炎性小体及其相关因子在炎症及健康组织中表达情况并不一致,仍需更多组织样本予以继续探究。