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目的 探讨生物素对2 型糖尿病大鼠血糖的影响以及可能机制研究.方法 90 只健康Wistar 大鼠根据空腹和餐后血糖随机分为5 组：正常对照组,模型组,生物素低、中、高剂量组.正常对照组给予普通维持饲料,蒸馏水灌胃；模型组给予高脂高糖饲料,蒸馏水灌胃；生物素各剂量组给予高脂高糖饲料同时分别给予生物素0.6 mg/kg.BW、3.0 mg/kg.BW 和6.0mg/kg.BW 灌胃.在高脂高糖饲料喂养2 月后,应用小剂量STZ 腹腔注射的方法 建立2 型糖尿病大鼠模型.于造模成功后第10 周进行OGTT 实验后,处死大鼠.检测血糖、血清胰岛素、肝糖原、肌糖原等指标,HE 染色法进行肝脏、胰腺、心脏、肾脏病理检测,免疫组化法进行胰腺b 细胞染色,采用RT-PCR 法测定肝脏组织PI3K、GcK、UCP1、UCP2,肌肉组织IR、GLUT4、FoxO1、PPARγ、PCC、Fasn 等基因的mRNA 表达量.结果 与模型组相比,生物素各剂量组对空腹血糖、血清胰岛素没有影响,但生物素高剂量组血糖曲线下面积明显下降(P＜0.05),餐后30min 血糖值也显著降低(P＜0.05).生物素中剂量组和高剂量组肌糖原含量明显下降(P＜0.05).病理HE 染色显示,生物素中、高剂量组明显减轻肝脏脂肪变性；胰岛素免疫组化显示生物素中、高剂量组能保护胰岛β 细胞数量；生物素中、高剂量组上调了GLUT4、Pccb 基因表达,高剂量组上调糖代谢关键酶GcK、PPARγ 等基因表达,并下调PCK1 基因的表达(P＜0.05).结论 3mg/kg.BW 以上剂量的生物素能一定程度上缓解2 型糖尿病大鼠糖耐量受损.生物素可能是通过影响PI3K/AKT 信号传导通路基因表达以及糖代谢关键酶GCK 和PCK1 的活性,从而促进糖酵解和糖原合成而抑制糖异生,保护胰岛β 细胞,影响餐后血糖应答.