基于中脑脚桥核和运动皮层相关性探索帕金森病发病的神经电生理学机制

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目的:帕金森病是一种常见的中老年人神经系统退行性疾病,主要发病机制为黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元的变性缺失。帕金森病以中脑黑质多巴胺能神经元的变性缺失为主要病理特征,并伴随有基底神经核相关核团的功能紊乱。脚桥核作为中脑运动区的重要组成部分,与基底神经核和运动皮层之间存在着广泛密切的纤维联系,因此在运动和姿势的调节中发挥重要的作用。然而,关于脚桥核的电生理学特征以及其与运动皮层之间相关性在帕金森病状态下的变化,目前尚存在争议。方法:本研究利用多通道电信号采集技术,通过在对照组和6-羟基多巴胺损伤组大鼠中埋置多通道阵列微电极的方法,同步记录了大鼠在清醒静止及爬梯运动状态下脚桥核和初级运动皮层神经元的局部场电位活性。结果:不论清醒静止或爬梯运动状态下,帕金森病大鼠脚桥核和初级运动皮层两个脑区局部场电位之间相关性发生了多个频段的显著变化。清醒静止状态下,损伤组在beta波段的相关性最大值和平均相位一致性均较对照组显著升高,在alpha频段还表现出了异常降低的平均相位一致性。在爬梯运动状态下,不论是相关性最大值或平均相位一致性,损伤组均在delta、alpha和beta这三个频段较对照组显著升高。结论:6-羟基多巴胺损伤的帕金森病大鼠模型中,中脑脚桥核和初级运动皮层的局部场电位相关性发生了显著改变,这或许是帕金森病发病的神经电生理学机制之一。
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