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背景:叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)是一种重要的转录因子,主要参与细胞凋亡、肿瘤发生和糖代谢等生命过程。我们前期研究中,发现重症肌无力(mysthenia gravis,MG)患者胸腺组织中FoxO1、KLF2和S1P1 mRNA水平和蛋白均高于正常组,S1P1和CD62L等分子在淋巴细胞的表达是决定细胞从胸腺和淋巴结等免疫器官进入血循环的重要分子。目的:通过构建FoxO1表达和干扰慢病毒载体,建立细胞内FoxO1-KLF2-S1P1信号通路调控模型,观察FoxO1在Jurkat细胞内对S1P1、CD62L等分子的表达的影响。方法:构建FoxO1表达和干扰表达慢病毒载体,分别感染Jurkat细胞,采用荧光定量PCR、Westem-blot和流式细胞术检测S1P1、CD62L等的表达。结果:FoxO1过表达组于感染后120h荧光定量PCR结果显示FoxO1(35.25±0.94)、KLF2(1.81±0.51)、S1P1(1.42±0.16)和CD62L(1.61±0.11)mRNA水平与对照组相比均显著增高(P<0.05);Western blot结果显示Foxo1、Foxo1-p和KLF2水平均增高;流式结果显示S1P1~+细胞(4.72±1.14)和CD62L~+细胞(79.03±0.03)百分比与对照组(分别为2.70±0.03,68.74±0.79)相比显著升高(P<0.05)。FoxO1干扰组于感染后72h的western blot结果显示Foxo1、Foxo1-p和KLF2水平均降低;流式结果显示S1P1~+细胞(6.98±1.95)和CD62L~+(86.22±0.35)细胞百分比显著下降(对照组分别为15.12±1.13和92.20±0.25)P<0.05,CD69~+细胞百分比(1.21±0.3)显著高于对照组(0.09±0.06)P<0.05。结论:FoxO1在Jurkat细胞可调节KLF2、S1P1和CD62L等分子的表达,为开展细胞内FoxO1-KLF2-S1P1信号通路调控和细胞相关功能的研究打下了基础。