PDL2在人胎盘源间充质干细胞对外周血T细胞免疫调节中的作用

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研究背景:人胎盘间充质干细胞(human placenta derived mesenchymal stem cells,hPMSCs)体外能够抑制T细胞的活化、增殖及对IL-2和IFN-γ的分泌。资料显示,负性共刺激分子在MSCs的负性免疫调节作用中发挥了重要的作用。负性共刺激分子PDL1和B7H4分别在小鼠和人骨髓MSCs对T细胞增殖的免疫抑制中发挥重要的作用,且研究显示PDL1在hPMSCs表面高表达。我们前期研究发现PDL1在hPMSCs抑制T细胞增殖中发挥重要的作用,那么hPMSCs是否同样高表达PD1的另一配体PDL2,PDL2是否参与了hPMSCs对外周血T细胞免疫调节作用,目前尚未见相关文献报道。目的:研究PDL2在人胎盘源间充质干细胞对外周血T细胞活化、增殖及周期免疫调节中的作用。方法:应用酶消化法分离hPMSCs,并进行表型及分化鉴定; RT-PCR、LSCM及FCM检测hPMSCs对PDL2的表达;应用化学合成的PDL2 siRNA靶向沉默hPMSCs中PDL2的表达;密度梯度离心法分离纯化人外周血T细胞;FCM分析阻断PDL2后,hPMSCs对PHA刺激下T细胞活化及PMA活化下T细胞增殖和周期的影响结果:hPMSCs高表达PDL2分子,PDL2 siRNA能有效阻断hPMSCs中PDL2的表达;FCM分析结果显示,hPMSCs能够抑制T细胞中CD69的表达,但阻断PDL2后,CD69的表达与未阻断组相比无明显变化;hPMSCs能够显著抑制PMA活化的T细胞的增殖,且阻断PDL2后,其增殖指数被进一步上调;与未阻断组相比,处于G0/G1期的T细胞数量明显减少,处于S期的细胞数量明显增加。结论:PDL2在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对外周血T细胞周期的抑制,进而抑制T细胞的增殖。
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