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目的:在高血压发生发展过程中小动脉中膜平滑肌增生和肥大构成了其主要病理特征。P13K/Akt信号激活可维持平滑肌细胞分化成熟,在调节动脉血管正常生理功能中发挥重要作用。本研究观察了8周有氧运动对高血压大鼠血压及小动脉形态改变,检测运动后小动脉Akt/mTOR信号激活情况,以探讨运动作用于高血压动脉血管的信号分子机制。方法:3周龄雄性正常血压大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各随机分为安静对照组和运动干预组:WKY-C、WKY-E、SHR-C和SHR-E,每组12只。进行1周适应性跑台训练后,运动干预组进行8周正式训练(20m/min,60min/d,5d/wk)。每周测量体重和血压,末次运动结束48h后麻醉取肠系膜动脉,剥离周围组织。HE染色观察动脉血管形态;Western blot测定p-Akt(Ser473)、Akt、p-mTOR(Ser2448)和mTOR的表达情况。结果:经过8周有氧运动训练后WKY-E舒张压与WKY-C比有下降的趋势,但无显著性变化;SHR-C组大鼠血管收缩压、舒张压和平均动脉均显著高于WKY-C组(P<0.05),经过有氧运动干预后SHR大鼠血管收缩压和平均动脉压均低于SHR-C组(P<0.05),而与WKY-C组相比,其收缩压和平均动脉无显著差异。通过形态学观察结果显示,SHR-C组大鼠血管内膜增生,管壁增厚,管腔狭窄,中膜平滑肌细胞增生;SHR-E组血管形态与SHR-C相比,血管壁增厚及管腔狭窄得到显著缓解(P<0.05),中膜平滑肌层增生减轻;SHR-E组与WKY-C及WKY-E组相比,其管壁厚度、管腔狭窄程度、中膜平滑肌增生尚存在显著性差异(P<0.05)。高血大鼠(SHR-C)肠系膜动脉中p-Akt表达量显著高于正常大鼠(WKY-C)(P<0.05),经过8周运动训练后,SHR-E组Akt磷酸化程度较SHR-C显著下调(P<0.05)并接近于正常大鼠水平;该通路下游信号mTOR的活性经过有氧训练后在正常血压和高血压大鼠动脉中表达均显著上调,且在SHR-E组中表达量显著高于WKY-E组(P<0.05)。结论:长期规律性有氧运动能有效改善高血压症状,并可以抑制高血压诱发的小动脉病理性重构;运动抑制了高血压大鼠动脉中Akt过度表达但激活了其下游mTOR的活性,说明有氧运动激活该通路信号并不一致。