内质网为细胞的重要膜性细胞器,在细胞的内膜系统中占有中心地位。因为它不仅是其它膜性细胞器,如高尔基体,溶酶体等的来源,而且也是蛋白质和脂质合成等的场所。关于大肠癌细胞内质网结构特点及其合成的蛋白质与癌细胞侵袭关系的研究,既对了解大肠癌细胞侵袭机理具有重要理论意义,而且也将对诊断和治疗大肠癌提供科学资料。侵袭性的培养人大肠癌细胞和大肠癌患者的病理组织中的侵袭癌细胞在透射电镜下除了观察到散布于细臆质中的小泡状和短管状内质网外,尚可看到由许多小泡状和小管状内质网构成的链珠状“膜流”结构,从细胞核周边一直伸展到伪足之中。侵袭性的培养大肠癌细胞经高锰酸钾技术处理后,在扫描电镜下可见到构筑复杂的内质网结构,从细胞质一直延伸到细胞的伪足之内。上述侵袭性癌细胞的内质网结构与分布特点,不仅可作为诊断侵袭性大肠癌的形态学基础,而且还提示由内质网合成的与大肠癌侵袭相关的蛋白质,是否可能存在不经由高尔基体,而直接由内质网排出细胞之外的新途径, 是个需要进一步研究的课题。在观察侵袭大肠癌细胞的内质网结构与分布特点的同时,我们又进行了由内质网合成的与癌细胞侵袭相关的蛋白质的研究。由于β-葡萄糖醛酸苷酶能够水解糖蛋白和蛋白聚糖中的β-糖苷健,可降解癌细胞周边的糖蛋白和蛋白聚糖,从而破坏基底膜而促进癌细胞的侵袭和转移。对大肠癌患者组织和大肠癌培养细胞中内质网合成的侵袭蛋白研究结果表明,侵袭力强的人大肠癌细胞较之侵袭力弱的合成更多的β-葡萄糖醛酸苷酶。应用无血清培养的侵袭力强的和弱的人大肠癌细胞的实验结果显示,侵袭力强的癌细胞内质网可合成三种与癌细胞侵袭关的特异性蛋白,分子量分别为38KD, 35KD 和26KD。经进一步研究说明,26KD 蛋白可能是一种新的侵袭蛋白。由侵袭性大肠癌细胞内质网合成的尿激酶与癌细胞表面的尿激酶受体结合后,可激活纤溶酶原转化为纤溶酶,纤溶酶可降解癌细胞周围的基质,而促使癌细胞转移。采用反义核酸技术抑制尿激酶周围受体表达时,不仅尿激酶受体表达受到抑制,而且癌癌细胞侵袭力也降低。我们在内质网合成的驻留蛋白,也称内质网素)为多功能蛋白,也与癌细胞侵袭相关,在侵袭力强的大肠癌细胞中,呈现较高表达。