【摘 要】
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引言鼠伤寒沙门菌的毒力因子主要包括菌毛、鞭毛、荚膜、脂多糖(LPS)、肠毒素、毒力岛(SPI)等.其中,菌毛、鞭毛、荚膜、LPS等均属于沙门菌重要的结构因子.目前,对这些结构性
【机 构】
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江苏省人兽共患病学重点实验室/江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心,江苏扬州225009
【出 处】
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中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2015年学术年会
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引言鼠伤寒沙门菌的毒力因子主要包括菌毛、鞭毛、荚膜、脂多糖(LPS)、肠毒素、毒力岛(SPI)等.其中,菌毛、鞭毛、荚膜、LPS等均属于沙门菌重要的结构因子.目前,对这些结构性毒力因子的研究已比较深入,并在临床上已取得良好的应用成果.而当今关于毒力基因的研究也逐渐成为热点.SPI-1和SPI-2编码的Ⅲ型分泌系统(type Ⅲ secretion/translocation systems,T3SS)负责效应蛋白的分泌、转运到宿主细胞内,改变细胞的生理机制促进细菌的内化与存活,引起宿主严重的炎症反应,激发免疫应答.不同T3SS的效应蛋白在沙门菌感染的各个阶段发挥不同的作用.一些效应蛋白如SopE、SipA能引起宿主的促炎症反应.除了引起宿主的炎症反应,一些效应蛋白如AvrA还能调控细胞的凋亡,引起细菌的免疫逃逸从而感染新的细胞[1].另外,效应蛋白SopB在细菌侵入细胞后能抑制溶酶体对细菌的溶解,促进沙门菌内含泡(Salmonella containing vacuole,SCV)的形成,为沙门菌营造一个良好的生存环境,进而引发全身性感染[2].存在于沙门菌致病毒力质粒(spv)上的毒力基因spvB能抑制宿主细胞自噬,导致细菌毒力的级联放大,使细胞的损伤和感染加重.
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