论文部分内容阅读
樟芝含有丰富的活性成分,但是其液态发酵产物种类及含量较少,通过添加前体物可诱导泛醌类化合物的合成,但诱导机制尚不明确。本文应用真核无参转录组测序分析辅酶Q0诱导的樟芝液态发酵过程中基因表达差异,并结合相关文献信息预测了樟芝合成泛醌类化合物的分子调控机制。结果表明,常规液态发酵与诱导发酵第8天样品间差异基因有1 197个,其中617个为上调基因(70个为已知基因),580个为下调基因(20个为已知基因)。差异基因KEGG分析结果表明常规液态发酵和诱导发酵主要差异代谢途径集中在氧化磷酸化、莽草酸途径、聚酮体途径、三羧酸循环、碳水化合物代谢、脂肪酸代谢、氨基酸生物合成等。诱导发酵的氧化磷酸化、莽草酸途径、聚酮体途径代谢最为明显。此外,从3个差异途径中筛出4个与泛醌类合成相关的上调基因(CoQ2、CoQ6、GGPS1、E1.1.1.34),并对这4个基因进行了q-PCR验证。q-PCR试验结果表明,在诱导发酵过程中CoQ2、CoQ6、GGPS1、E1.1.1.34的表达量与泛醌类化合物的合成呈正相关性。因此预测辅酶Q0诱导的樟芝液态发酵合成泛醌类化合物主要经过氧化磷酸化、莽草酸途径、聚酮体途径信号通路。