P38MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用

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目的研究P38MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21天时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43,cTnT的表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC的表达,Q-RT-PCR检测心肌特异性基因GATA4,MEF-2C的表达。结果 pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK的表达增高,却不影响P38MAPK的表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核,仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF-2C的表达。结论 pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。
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