【摘 要】
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研究背景:TIGII是T淋巴细胞第二信号中的一个共抑制受体。TIGIT通过与其配体CD155特异性结合影响炎症因子INF-γ、IL-17A、IL-10的分泌,以及CD4+T细胞的增殖,从而发挥抑制T细
【机 构】
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北京中医药大学研究生院; 中日友好医院皮肤病与性病科; 北京中医药大学科研实验中心;
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研究背景:TIGII是T淋巴细胞第二信号中的一个共抑制受体。TIGIT通过与其配体CD155特异性结合影响炎症因子INF-γ、IL-17A、IL-10的分泌,以及CD4+T细胞的增殖,从而发挥抑制T细胞功能的作用。目的:研究TIGIT在银屑病患者外周血CD4+T细胞上的表达水平,以及干预TIGIT信号通路对银屑病患者外周血CD4+T细胞功能的影响。方法:分别运用流式细胞技术和PCR法检测TIGIT在CD4+T细胞上的表达情况;运用CBA检测炎症因子INF-γ、IL-17A和IL-10表达水平;运用CFSE检测CD4+T细胞增殖情况。结果:TIGIT在血热型银屑病患者外周血CD4+T细胞中的表达较健康人显著降低,血浆中IFN-、IL-17A含量显著高于健康人,而IL-10反之;TIGIT+CD4+T细胞表达频率与PASI、IFN-、IL-17A呈负相关,IL-10和PASI评分呈显著正相关。使用recombinant human CD155/Fc protein激活TIGIT信号通路后,可显著抑制CD4+T细胞增殖,且CD4+T细胞分泌IFN-、IL-17水平显著降低,IL-10水平显著升高。而使用functional anti-humanTIGITantibody阻滞TIGIT信号通路后,细胞上清中IFN-、IL-17水平显著升高;但细胞上清中IL-10水平及CD4+T细胞增殖未见显著差异。此外,使用阿维A治疗2个月后,银屑病患者PASI、IFN-和IL-17A表达水平显著降低。TIGIT+CD4+T细胞表达频率和IL-10表达水平显著升高结论:阻滞TIGIT信号通路可能导致银屑病的发生及加重,而激活TIGIT信号通路可能是治疗银屑病潜在的治疗靶点
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