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目的通过一例类急性心肌梗死的病毒性心肌炎的临床表现、影像学特征以及治疗转归进行分析,以提高超声诊断中对病毒性心肌炎的认识。方法男,66岁。因"突发胸痛13小时",急诊以"急性心肌梗死"入院。伴有胸痛,伴气促、对南京医科大学附属南京医院证实为病毒性心肌炎的一例患者的临床资料进行回顾性分析。恶心,无呕吐,无其他部位放射痛,无明显腹痛、腹泻。否认药物过敏、糖尿病及高血压病史。否认吸烟史,偶饮酒。10余天前有可疑感冒病病史,无发热,偶有咳嗽及咳痰。脉搏123次/min,意识清楚,回答切题。双肺呼吸音粗,两肺底可闻及少量湿性哕音。心界增大,心率123次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。行实验室检查,白细胞增高,中性粒细胞比例增加,肝肾功能均明显升高。心电图检查示:除avR外,所有导联ST段弓背向下抬高,T波倒置,无异常Q波。CTnI:3.04ng/HL。CK-MB:90U几。诊断为急性广泛前侧壁心肌梗死。入院后行冠脉造影示:LM正常,LCX正常,LAD开口狭窄50-70%,RCA起始于LCX,管腔正常。IVUS示:LAD MLA:5.89mm~2,PB.52%。心脏超声检查示:大量心包积液,心肌明显增厚(16-18mm),主动脉瓣狭窄,流速增加,收缩功能正常,舒张功能受限。不排除肥厚性心肌病、急性病毒性心肌炎的可能,予以同时营养心肌、吸氧等对症支持治疗。经治疗患者实验室各项指标较入院有所好转,心电图检查示:各导联ST-T下降,T波低平倒置。12天后复查心脏超声:中等量心包积液,心肌稍增厚(13-15mm),主动脉瓣无狭窄,收缩功能正常,舒张功能异常。考虑急性病毒性心肌炎,好转出院。结论心肌炎性病变时,细胞膜完整性破坏、通透性增加,心肌水肿,有时在临床上与肥厚性心肌病需要鉴别。病毒对心脏传导系统有趋向性,可导致各种传导阻滞;有时也可以导致快速性心律失常。其临床表现多样,在既往健康的成年人也可表现酷似心肌梗死,这需要我们尽早及时的进行鉴别诊断。从患者的病史、症状、病程演变,以及实验室、心电图及心脏超声等多方面提示,这不是一个典型的冠心病急性心肌梗死,而是急性病毒性心肌炎,在急性期由于心肌细胞炎症反应而导致细胞水肿,从超声上表现为类似肥厚性心肌病的改变,随着治疗及病程的演变,心肌细胞炎症减轻,心肌水肿减轻,心肌肥厚减轻,逐渐恢复正常。