高盐饮食在CCl4诱导的肝纤维化中的作用及其机制

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研究背景:肝纤维化是由持续性损伤修复反应引起的细胞外基质异常沉积,其长期持续最终常发展成肝硬化,而免疫细胞与肝星状细胞(HSC)的相互作用可调控肝纤维化基质的形成及过度沉积。已有研究表明高盐饮食会加重自身免疫性疾病的发生发展,本研究的目的旨在探究高盐饮食是否会加重肝纤维化并初步探究其中机制。方法:分别给予普通C57BL6小鼠正常饮食和高盐饮食干预一个月,同时给予腹腔注射四氯化碳(CCl4)每周2次,末次注射后48小时检测肝纤维化程度、肝脏免疫细胞的的变化。结果:我们的研究结果发现,高盐饮食组相比正常饮食组,肝脏HSC活化标志α-平滑肌机动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)在mRNA水平表达增多,反映肝脏纤维化严重程度的肝脏转化生长因子-β(TGF-β)、血清透明质酸(HA)在蛋白水平表达增多,同时肝组织Masson染色结果显示高盐饮食组较正常饮食组肝纤维化程度加重,另外我们检测了肝脏的免疫细胞,发现高盐饮食组肝脏巨噬细胞的数目增加。结论:高盐饮食可能增加肝脏巨噬细胞数目,增加肝脏TGF-β水平,从而促进HSC的活化,最终加重肝纤维化。
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