由尖镰孢菌古巴专化型Fusarium oxysporum f.sp.cubense引起的香蕉枯萎病是世界性的香蕉毁灭性病害之一。本研究以课题组已经筛选获得的尖镰孢菌古巴专化型4号生理小种致病力减弱的T-DNA插入突变体L953为材料,克隆了被外源T-DNA插入破坏的基因foOCH1,同源性分析显示该基因编码的蛋白与玉蜀黍赤霉菌（PH-1）的假设蛋白（GenBank No.:XP₃89601.1）具有84%的同源性;保守结构域分析发现该蛋白含有α-1,6-甘露糖转移酶（OCH1）结构域;在酵母菌中,该蛋白是合成半乳甘露聚糖、以N端寡糖结合到细胞壁蛋白上所必需的。通过对突变体L953和fOCH1基因敲除突变体（△foOCH1）的表型观察,发现该两个突变体在马铃薯琼脂培养基上均比野生型生长缓慢,并且对刚果红和荧光增白剂（细胞壁抑制剂）敏感;两个突变体的菌丝均产生不规则的突起,小型分生孢子长度缩小而宽度增大、呈近球形;致病性测定发现,该两个突变体对香蕉根部的附着及侵入明显下降,致病力也随之显著地降低;对foOCH1基因敲除突变体进行基因互补后,其生长、表型和致病力均得到恢复;表明α-1,6-甘露糖转移酶（foOCH1）在香蕉枯萎病菌中与致病相关,其作用机制是通过调节细胞壁的完整性而最终会影响病原菌的致病性。