研究目的:力量和有氧耐力是运动表现的基础,几乎所有的运动项目都需要这两种身体素质。很多项目运动员将有氧训练和力量训练组合起来进行同期训练,以便同时提高这两种能力,在大众健身中,同期训练的应用也非常广泛。但有氧训练和力量训练会导致不同的生物学适应,两者结合起来训练可能会导致肌肉或其他器官系统适应能力的降低,这种现象被称为干扰效应。了解干扰效应背后的影响因素和原因机制,有助于合理安排训练,最大限度的促进健康或提高运动表现以及减少同期训练的负面影响。研究方法:本文通过文献综述法,在Web of Science,Pub Med,谷歌学术,中国知网等数据库以"concurrent training","simultaneously training","同期训练","力量与有氧耐力训练"及"interference effect"为关键词查找相关论文,对同期训练产生干扰效应的研究进展进行了汇总,并对影响因素与可能机制进行了整理。研究结果:大量的实验数据证实有氧和力量同期训练确实存在干扰效应,力量训练中加入有氧训练明显降低了肌肉爆发力的表现,但是对肌肉的最大力量和有氧能力影响相对较小,对肌肉肥大的影响目前还存在着一定的争议。干扰效应的存在和程度受到了受试者以及训练变量等多种因素的影响,如受试者的年龄、性别和训练背景,以及同期训练中安排有氧训练的方式、频率、持续时间、强度和有氧和力量训练的时间间隔等。干扰效应的机制目前主要有过度训练假说,急性反应和长期适应假说,分子干扰假说,AMPK-Akt开关假说和分子适应假说。过度训练假说认为:同期训练的运动负荷要更大,更容易引起过度训练,一次剧烈的有氧运动会显著降低糖原含量和改变骨骼肌的特性,连续的有氧训练会导致骨骼肌长期糖原耗竭。但是这一解释受到了很多质疑,如两项实验在训练量明显不同的情况下却获得了相似的实验结果;急性反应假说认为;一次同期训练中有氧训练产生的疲劳积累导致了力量训练质量的降低,长期力量训练质量的降低最终影响了力量的表现;长期适应假说认为:力量和有氧训练对肌肉的长期的适应性变化明显不同,因此同期训练对肌肉的适应性表现是相互冲突的,主要表现在肌纤维类型的转化、肌肉肥大的适应、激素的适应以及神经肌肉募集等方面。其中,肌纤维类型的转化还曾用来解释同期训练对爆发力的干扰效应,如有研究发现同期训练后骨骼肌肌球蛋白重链同功型Ⅱa比例增加,而Ⅱx的比例减少;分子干扰假说认为:有氧运动激活的抑癌基因p53一方面导致了sestrin蛋白质的过表达对m TORC1产生了负面影响,另一方面又可以通过减少核糖体的生物合成从而对力量发展和肌肉生长产生干扰;AMPK-Akt开关假说认为:有氧运动激活的AMPK可能通过阻断力量训练诱导蛋白质合成的结节性硬化复合物（TSC）来抑制m TORC1信号级联反应,从而限制了力量训练诱导的肌肉肥大;分子适应假说主要从有氧和力量同期训练后分子标记物的急性反应和长期变化来解释干扰效应,关于急性分子反应的研究主要有急性生物合成信号和卫星细胞,长期分子适应的研究主要有氧和力量训练诱导的不同的分子标记物以及蛋白质合成和降解物质,大多数研究发现同期训练一定程度上影响了力量训练诱导的蛋白合成物质,但许多研究出现了不同的结果。研究结论:同期训练的干扰效应可能更容易出现在有训练背景的年轻男性,同期训练中有氧训练的频率越多、持续时间越长和强度越大以及有氧和力量训练之间的时间间隔越短,干扰效应可能越明显。关于干扰效应可能机制的研究还停留在争论的阶段,几种机制假说目前都缺乏足够的说服力,过度训练并不是干扰效应的内在机制,急性反应和长期适应假说还不能充分解释这一现象,从微观分子上看,虽然有氧训练和力量训练产生了不同的分子反应和信号介导,但是能否解释干扰效应还需要更多的证据支持。今后的研究重点应在前人实验的基础上尽量控制无关变量,减少受试者和实验变量等因素的影响。