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目的肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢。资料显示,大约有50-80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,其中慢性病毒性肝炎继发糖尿病发生率达17.5%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。临床发现部分病毒性肝炎患者可因血糖控制不佳而加重病情甚至导致糖源性肝衰竭的发生,严重威胁患者生命。经过纵向研究证实,胰岛素抵抗(IR)在糖尿病发病前10-20年就可能出现,它是糖尿病是否发生的最好预测因素。如预先对已存在胰岛素抵抗而未发展成糖尿病或有趋势发展成胰岛素抵抗的慢性病毒性肝炎患者进行干预治疗,可延缓甚至阻止胰岛素抵抗的发展,明显提高患者的生活质量。因此研究乙型肝炎病毒诱导胰岛素抵抗的机制具有良好的理论及实际意义。方法设计型特异引物,采用基因型特异引物聚合酶链反应(PCR)法对乙肝病毒(HBV)基因型进行分型,分析乙肝病毒基因型与胰岛素抵抗(IR)的相关性;收集患者抗病毒治疗前后的血清,比较抗病毒治疗前后患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异;设计胰岛素受体底物2(IRS-2)及内参引物,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析伴和不伴IR的慢性乙型肝炎患者肝组织以及正常肝组织IRS-2在mRNA水平表达的差异。结果130名慢乙肝患者中,检出三种乙肝病毒基因型:B型、C型和B、C混合型,未检出A、D、E、F、G、H六种基因型,其中基因型B型患者发生胰岛素抵抗率为27.47%,基因型C型患者为28.57%,基因型B、C混合型患者为18.18%,三种基因型胰岛素抵抗发生率相比无统计学意义(P>0.05);54名慢乙肝合并胰岛素抵抗患者抗病毒治疗后空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数与治疗前相比均有所降低,具有统计学意义(P<0.05);24例肝组织中,慢乙肝非胰岛素抵抗组IRS-2 mRNA表达较正常对照组下降15.56%(P>0.05),慢乙肝伴胰岛素抵抗组IRS-2 mRNA表达较正常对照组下降42.22%(P<0.05)。结论重庆地区慢乙肝患者感染不同乙型肝炎病毒基因型与胰岛素抵抗不具有显著相关性;抗病毒治疗似可改善患者胰岛素抵抗;慢性乙型肝炎合并胰岛素抵抗可能与胰岛素受体2表达下降有关。