目的：阐明手掌参醇提物（GcAe）对染矽尘大鼠不同时间点肺组织NF-κB、α-SMA和血清NF-κB、TGF-β1表达以及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，探讨GcAe对矽肺的可能作用机制。　　 方法：本实验选用SPF级近交群雄性Wistar大鼠128只，随机将大鼠分为4个实验组，每组32只，即对照组（气管内注入0.9％NaCl）、染矽尘组、手掌参组（模型治疗组）和汉防己组（标准药物治疗组）。　　 各组均采用气管暴露法，对照组每只大鼠气管内注入1ml0.9％NaCl注射液，染矽尘组与各治疗组注入1ml浓度为50mg/ml的矽尘灭菌混悬液。建模后第二天，手掌参组按手掌参醇提物0.8g/100g的量每天灌胃；汉防己（TT）组按汉防己甲素（TT）液5mg/100g的量隔天灌胃；对照组、染矽尘组给予蒸馏水2ml每天灌胃，如此直到将动物处死。模型建立后于7d、14d、21d和28d的4个时间点分别取8只大鼠处死。计算肺脏器系数，用肺组织普通石蜡切片HE染色观察大鼠肺组织矽结节。用免疫组织化学SP法观察NF-κB、α-SMA的表达，ELISA检测血清NF-κB、TGF-β1含量，天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原。应用Image-Pro Plus Version4.5 for windowsTM图像分析系统进行定量分析。　　 结果：1、肺组织HE染色结果证实气管暴露法成功建立矽肺大鼠模型。　　 2、染矽尘组大鼠各时间点肺脏器系数均高于对照组，在7d、14d、21d、28d有显著性差异。与染矽尘组比较，GcAE组肺脏器系数在14d、21d、28d时显著降低，差异有显著性，TT组在14d、28d时显著降低，差异有显著性。　　 3、手掌参对染矽尘大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。与对照组比较，染矽尘组、手掌参组和汉防己组各时间点Ⅰ型胶原面积百分比均高于对照组，差异有显著性；与染矽尘组比较，手掌参组和汉防己组各时间点Ⅰ型胶原面积百分比明显低于染矽尘组，差异有显著性；与对照组比较，染矽尘组各时间点Ⅲ型胶原面积百分比均高于对照组，差异有显著性：与染矽尘组比较，手掌参组和汉防己组各时间点Ⅲ型胶原面积百分比均低于染矽尘组，手掌参组14d、21d差异有显著性，汉防己组14d、21d、28d差异有显著性。　　 4、染矽尘大鼠在7d、14d肺组织NF-κB表达情况。与对照组比较，染矽尘组、GcAE组及TT组肺组织NF-κB积分光密度均升高，差异有显著性；与染矽尘组比较，GcAE组及TT组NF-κB积分光密度均降低，差异有显著性。　　 5、染矽尘大鼠在7d、14d肺组织α-SMA表达情况。与对照组比较，染矽尘组、GcAE组及TT组肺组织α-SMA积分光密度均升高；差异有显著性；与染矽尘组比较，GcAE组及TT组均明显低于染矽尘组，差异有显著性。　　 6、染矽尘大鼠在各时间点血清NF-κB表达情况。与对照组比较，染矽尘组各时间点血清NF-κB表达水平均升高，差异有显著性；手掌参组、汉防己组与对照组比较均高于对照组；与染矽尘组比较，明显低于染矽尘组，7d、28d差异有显著性；　　 7、染矽尘大鼠在各时间点血清TGF-β1表达情况。与对照组比较，染矽尘组各时间点血清TGF-β1表达水平均升高，14d、21d、28d差异有显著性；汉防己组、手掌参组与对照组比较，7d时低于对照组，14d、21d、28d均高于对照组，差异无显著性。与染矽尘组比较，各时间点均低于染矽尘组，汉防己组在7d差异有显著性，手掌参组在21d差异有显著性；　　 结论：　　 1、手掌参醇提物可以明显降低染矽尘大鼠模型肺脏器系数增加。　　 2、手掌参醇提物对矽尘诱导大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成具有抑制作用。　　 3、在矽肺的发生发展过程中，NF-κB、α-SMA、TGF-β1表达与纤维化阶段Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成密切相关，故染矽尘大鼠肺组织各时间点NF-κB、α-SMA表达增加，血清NF-κB、TGF-β1水平升高，可能在矽肺纤维化形成过程中起着重要作用。手掌参醇提物能够抑制矽尘诱导大鼠肺组织NF-κB、α-SMA蛋白的表达，降低其外周血清NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平，据此推测可能是其抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的主要原因。　　 4、手掌参醇提物抗纤维化作用机制可能在于：①清除自由基作用；②直接抑制NF-κB活化，减少重要致炎细胞因子TGF-β1的表达，抑制成纤维细胞向成纤维母细胞转化，从而减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成。在上述得出的结论中，手掌参对矽尘诱导肺组织NF-κB、α-SMA表达的抑制作用是本实验的首次发现。