目的:四妙散（Si Miao Power,SMP）首载于清代张秉成所著之《成方便读·卷三》,具有清热利湿、舒筋活络之功效。从古至今,中医医者临床常以其治疗痛风性关节炎（Gouty Arthritis,GA）以及其他的一些关节炎症疾病。现代研究也表明SMP可用于治疗GA。尽管SMP的临床疗效已得到现代中医的认可,但目前研究仍以临床及化学成分方面的研究为主,SMP治疗GA的药效物质基础及分子作用机制的研究报道很少,限制了SMP的进一步开发和利用。本论文基于网络药理学和实验验证相结合的研究方法,研究SMP治疗GA的有效成分和分子机制,以期为SMP治疗GA的临床应用提供依据,并为SMP和现代名医经验方—痛风清消方的开发研究奠定基础。方法:一、利用TCMSP数据库对SMP有效组分进行筛选,并对有效组分进行靶点预测;通过Gene Cards、OMIM等数据库采集GA的疾病靶点;运用Venny2.1.0网络在线平台对SMP及GA的作用靶点进行了取交集得出共同作用靶点;再利用Cytoscape3.7.2软件建立了SMP药物-活性成分-GA疾病靶点网络;将GA的靶基因与SMP活性化合物调控的基因进行取交集;将得到的常见基因靶点输入STRING在线平台进行PPI网络的建立及拓扑分析,下载PPI网络的TSV格式文件并导入R软件中,进行可视化;并使用相应的数据包对相交的靶蛋白进行GO功能及KEGG通路富集分析,并使用R语言进行可视化分析,呈现富集结果;最后利用Cytoscape3.7.2软件构建靶点-信号通路网络。二、以GA模型大鼠为研究模型,通过观察SMP对大鼠踝关节GA指数评分、踝关节肿胀度及踝关节滑膜病理改变等指标,研究SMP对大鼠一般行为学及组织病理学的影响。三、以GA模型大鼠为研究模型,通过ELISA法检测大鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17的表达和Western Blot法检测大鼠滑膜组织中MAPK蛋白与NF-κB蛋白的表达探究SMP对IL-17信号通路的影响。结果:一、利用数据库确定了SMP的65个活性成分和193个靶点,并通过Gene Cards、OMIM数据库筛选得到223个排名靠前的GA相关靶点,在Venny2.1.0平台中将两个靶点通过构建韦恩图进行重合筛选,23个重叠目标被识别为候选靶点;PPI网络拓扑分析发现关键活性成分主要包含槲皮黄素、吴茱萸次碱、汉黄芩素、山柰酚、黄芩素等;通过构建PPI网络,筛选得到得到IL1-β、IL-6、PTGS2、CCL2、MMP9、PPARG、MMP3等SMP治疗GA的关键靶点;GO功能分析发现其BP、CC、MF主要与氧化应激反应、炎症反应、MAP激酶活性、细胞因子活性等有关;KEGG通路分析发现主要与IL-17信号通路、TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路、NOD样受体信号通路、流体切应力与动脉粥样硬化信号通路、恰加氏病信号通路等有关。然后通过Cytoscape3.7.2构建了靶点-通路网络,并利用R语言进行可视化分析发现IL-17排名靠前。所以本研究选择SMP和IL-17信号通路进行后续的实验验证。二、通过大鼠GA模型,发现SMP可以有效改善大鼠GA指数评分（P＜0.01）,且效果与双氯芬酸钠相当（P＞0.05）;GA模型大鼠关节肿胀度在造模后12h达到峰值,且在24h后,SMP的治疗效果优于双氯双酸钠（P＜0.05）;从整体来看,SMP可以有效降低GA大鼠踝关节肿胀度,且效果与双氯芬酸钠相当（P＞0.05）;SMP可以有效改善大鼠踝关节滑膜组织的病理改变,或抑制炎性介质对滑膜组织的进一步破坏,且效果优于双氯芬酸钠。三、ELISA实验结果表明,SMP对IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17等炎性因子的分泌均可明显抑制（P＜0.01）,且抑制效果明显优于阳性药双氯芬酸钠（P＜0.01）;Western Blot实验结果表明,SMP可以明显抑制MAPK、NF-κB蛋白的表达（P＜0.01）,且效果优于双氯芬酸钠（P＜0.05）。结论:SMP可抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17的分泌,减少MAPK、NF-κB的蛋白表达,这可能是SMP能缓解GA患者的关节滑膜炎症、缓解疼痛和红、肿、热、痛等症状的原因。IL-17信号通路可能是SMP治疗GA的分子机制之一。