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目的：本课题以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,通过观察电针阴阳跷脉腧穴对脑卒中后肢体痉挛大鼠神经功能、运动功能和肌张力的改变以及对脑干、颈膨大和腰膨大中囊泡膜GABA转运体(VGAT)、GABA转氨酶(GABA-T)和琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)表达的影响,探索电针治疗缺血性脑卒中后肢体偏瘫痉挛的可能作用机制。方法：选用SD大鼠30只,按照随机数字表将大鼠分为：正常组、假手术组、模型组、电针组和康复组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血动物模型。造模成功后第三天开始,分别采用电针和康复训练进行治疗,每天治疗1次,连续治疗6天。各组大鼠在术后不同时间段分别进行神经功能评分、行为学评分和肌张力评分。治疗结束后处死大鼠,在超净冰面台上取出组织。在光镜下观察各组脑干、颈膨大和腰膨大的病理形态变化。以RT-PCR或ELISA测定各组标本中VGATSSADH和GABA-T的表达情况。结果：1、神经功能评分和运动功能评分结果：治疗前,空白组和假手术组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)；空白组和造模组相比,差异有统计学意义(P<0.01)；但其组间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,与模型组比较,电针组和康复组评分均显著降低(P<0.05)；2、肌张力评定：采用电生理描记和Ashworth量表评定肌张力。造模后3天(治疗前),空白组和假手术组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)；与空白组比较,造模组肌张力均有不同程度的增高,差异具有统计学意义(P<0.01),但其组间无明显差异(P>0.05)；造模后9天(治疗后),与模型组比较,电针组和康复组的肌张力均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。3、病理HE切片示：①模型组：脑干组织广泛变性,细胞核大部分固缩,核仁消失,细胞质水肿、出血,有炎细胞浸润；颈膨大、腰膨大灰质神经元可见出血点,神经胶质细胞有炎细胞浸润。②电针组：脑干组织结构完整,细胞排列有序,未见水肿变性、坏死；颈膨大、腰膨大灰质神经元未见异常,白质神经纤维未见变性、坏死及炎细胞浸润。4、RT-PCR结果显示(VGAT和SSADH各组间含量的表达)：空白组和假手术组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)；与空白组比较,模型组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大中VGAT的表达显著增加(P<0.01)；与模型组比较,电针组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大中VGA T的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。5、ELISA结果显示(GABA-T的表达)：空白组和假手术组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)；与空白组比较,模型组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大中GABA-T的表达增加(P<0.01)；与模型组比较,电针组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大中GABA-T的表达明显降低(P<0.05)。结论：1、电针跷脉腧穴能够缓解缺血性脑卒中大鼠肢体痉挛,明显改善脑梗死大鼠神经功能和运动功能。2、电针跷脉腧穴可降低缺血性脑卒中大鼠中枢系统中VGAT的活性,使GABA的清除减少,从而使其在突触间隙中的浓度增高,发挥其抑制性突触的传递,这可能是脑卒中大鼠肢体痉挛缓解的机制之一。3、电针跷脉腧穴可降低缺血性脑卒中大鼠中枢系统中SSADH和GABA-T的活性,使GABA的降解速度减慢,从而增加了在突触间隙中GABA的浓度,发挥其突触前、后抑制的作用,这可能是脑卒中大鼠肢体痉挛缓解的机制之一。