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肿瘤发生发展过程中的分子机制的研究在过去几十年取得了丰硕的成果，目前广为接受的理论是肿瘤的发生发展是多步骤多阶段的。在这个过程中一系列癌基因的激活以及抑癌基因的失活导致细胞周期不受控制，细胞恶性增殖演化成肿瘤细胞，最终转移扩散。 我们在筛选多个肿瘤数据库后发现，RAC GTPase激活蛋白1（RACGAP1）和滋养层糖蛋白TPBG在诸多人类恶性肿瘤如乳腺癌、胃癌、肺癌、肝癌，胰腺癌，卵巢癌等都高表达，并且其高表达往往与病人较差的预后相关。 但是对于RACGAP1在肿瘤进展中的细胞生物学功能鲜有报道。我们在肝癌和胰腺癌中探究了RACGAP1与病人的临床病理指标，病人的预后及其在肝癌和胰腺癌中的细胞生物学功能，发现RACGAP1与病人的肿瘤大小显著相关，并且RACGAP1的高表达与病人的预后呈负相关。接着我们探究了RACGAP1在肝癌和胰腺癌中的细胞生物学功能，发现其能够促进肿瘤细胞的增殖，有利于肿瘤在恶劣生长环境中的生存，同时还促进肿瘤细胞的运动迁移能力。在进一步的分子机制研究中，我们通过在线预测软件发现RACGAP1可能受多种转录因子如TEAD1，STAT3的调控而表达上调，另外通过基因芯片发现RACGAP1参与调控下游多条细胞增殖和运动的信号通路，酵母双杂交和质谱分析相互作用蛋白，我们发现RACGAP1可能与转录起始因子EIF4G1和核孔复合体相关蛋白TPR相互作用进而调控相关信号通路促进肿瘤的进展。 同样的，TPBG在肿瘤中的生物学功能及其发挥作用的分子机制目前也没有较深入的研究，我们通过检测在胰腺癌组织中TPBG的表达量，分析其与临床病理指标的关系发现TPBG与发病年龄及肿瘤大小显著相关。通过细胞功能实验，我们发现TPBG可以促进胰腺癌细胞的迁移侵袭，进一步的分子机制研究表明，TPBG可能通过激活Wnt/PCP通路促进胰腺癌细胞的迁移侵袭能力。 我们的研究初步证明了RACGAP1在肝癌和胰腺癌中起着促进肿瘤生长和转移的作用，TPBG促进胰腺癌侵袭转移的能力，同时也揭示了RACGAP1和TPBG可能成为一个新的肿瘤预后指标和治疗靶点。