基于有氧糖酵解探讨β-榄香烯抑制乳腺癌转移作用

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[研究背景与目的]乳腺癌是妇女高发,致死率极高的一类恶性肿瘤。转移往往是其死亡率高的重要原因。中医认为肿瘤是气滞不畅、血瘀不行、凝滞不散、瘀血日久所成的癥积,现代医学认为这种癥积是一种增生组织,可发展为肿瘤,应佐以活血化瘀散结法进行治疗。破血药是活血化瘀药中作用最为峻猛的一类,常用于妇女疾病的治疗。有氧糖酵解是肿瘤细胞的特有代谢方式,为肿瘤细胞的生长、转移等提供能量。中医辨证认为肿瘤属于典型的血瘀证,而血瘀部位的增生组织的能量代谢方式与肿瘤组织方式有相似之处,也是以有氧糖酵解模式进行。因而我们认为破血药在消除瘀滞结块时,还可能影响作用部位的能量代谢,影响有氧糖酵解是破血药化瘀散结的实质所在。β-榄香烯是破血药莪术的主要抗肿瘤活性成分。研究发现,β-榄香烯能够影响肿瘤细胞增殖、凋亡、转移、免疫等过程,在提高放、化疗敏感性的基础上,不具有骨髓抑制及明显的肝肾毒性。本研究以β-榄香烯为代表,在验证其抑制乳腺癌转移的基础上,结合能量代谢与转移的关系,考察β-榄香烯对乳腺癌高、低转移能力细胞有氧糖酵解的影响,并阐明其机制。鉴此,为研究破血药的抗肿瘤转移共性规律奠定前期实验基础。[研究内容与结果]本研究结合划痕、transwell、tube formation、大鼠动脉环及乳腺癌原位移植瘤模型考察β-榄香烯对乳腺癌转移的作用,结果表明β-榄香烯在体内外均能显著抑制糖酵解依赖型乳腺癌高低转移能力细胞的转移。采用HPLC-MS、海马细胞能量代谢检测仪、ATP、葡萄糖、丙酮酸等试剂盒,发现β-榄香烯在体外能够抑制MDA-MB-231和MCF-7细胞的ECAR、葡萄糖摄取、ATP、丙酮酸、乳酸的生成,抑制糖酵解过程。β-榄香烯虽对原位瘤的增殖无影响,但能选择性抑制乳腺癌高低转移模型裸鼠肝、肺转移灶的能量代谢。进一步检测糖酵解相关激酶活性后,发现β-榄香烯仅抑制丙酮酸激酶活性。Western、免疫荧光、免疫组化等发现β-榄香烯抑制乳腺癌转移是通过抑制PKM2入核,影响葡萄糖转运体、乳酸脱氢酶、乳酸转运体表达,影响糖酵解和肿瘤细胞喜好的生存环境和方式,而该效应是通过抑制importinα5的表达完成的。[结论与意义]本课题从破血药成分-靶点-通路为突破点,将破血药化瘀散结功效与能量代谢联系起来,以全新的角度寻找解释破血类中药抗肿瘤转移的共性机制,并以莪术的有效成分一一β-榄香烯为代表开展实验,为研究破血药的抗肿瘤转移作用规律奠定实验基础的同时,为解决临床使用破血药治疗肿瘤的疑虑踏出关键的一步。本课题从体内外证实β-榄香烯抑制乳腺癌转移的效应,发现该作用的发挥依赖于PKM2的代谢及蛋白激酶活性。β-榄香烯通过调控PKM2二、四聚体的转换,降低丙酮酸激酶的活性,抑制乳腺癌细胞依赖的糖酵解过程,同时抑制EGFR和importinα5的表达,抑制PKM2的核转位,进而显著降低乳腺癌高、低转移细胞GLUT1、LDHA、MCT1、MCT4的表达,最终发挥抑制乳腺癌转移的作用。
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