目的:　　 研究激活内毒素血症小鼠TRPV1受体激活和抑制后炎症指标（TNF-α、IL-6、IL-10和其上游调控因子NF-κB和TLR4以及SP和CGRP）和氧化应激指标(MDA、SOD和CAT以及上游调控指标HO-1和Nrf2)的变化。　　 方法:　　 1.取SPF级ICR小鼠108只，雄性，体重18-22克。将小鼠随机分为6组:正常对照组(n=18)，CAP对照组(n=18)，CAPZ对照组(n=18)，内毒素血症组(n=18)，CAP干预组(n=18)，CAPZ干预组(n=18);正常对照组:给小鼠腹腔注射生理盐水，3h、8h、16h后麻醉活杀;CAP、CAPZ对照组:先分别两组给小鼠皮下注射CAP(1mg/kg)、CAPZ（15mg/kg），30分钟后腹腔注射生理盐水，此后分别于3h、8h、16h麻醉后活杀;内毒素血症组:给小鼠腹腔注射LPS10mg/kg，构建内毒素血症模型，分别于3h、8h、16h麻醉后活杀;CAP、CAPZ干预组:先分别给两组小鼠皮下注射CAP(1mg/kg)、CAPZ(15mg/kg)，30分钟后腹腔注射LPS10mg/ml，分别于3h、8h、16h麻醉后活杀。以上各组麻醉活杀后取肺组织，-70℃保存。　　 2.观察各组小鼠在内毒素血症模型建立后在皮毛、呼吸、活动及精神状态方面的改变，光镜下观察各组小鼠肺组织病理变化情况，称取小鼠肺组织重量，求出小鼠肺组织干湿比变化。　　 3.实验一:采用ELISA法检测各组小鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10以及SP、CGRP水平，RT-PCR法检测各组小鼠肺组织TLR4mRNA和NF-κ B mRNA水平，Western blotting法检测各组小鼠肺组织TLR4和NF-κB蛋白的水平。　　 4.实验二:采用化学比色法检测各组小鼠肺组织SOD和CAT活力，以及MDA水平， ELISA法检测各组小鼠肺组织HO-1水平，RT-PCR法检测各组小鼠肺组织Nrf2mRNA水平，Western blotting法检测各组小鼠肺组织Nrf2的水平。　　 结果:　　 1.正常对照组和CAP对照组以及CAPZ对照组小鼠反应灵敏，呼吸平稳，黏膜红润，皮毛光滑，行动自如，其中CAP组在2h左右开始食欲大增，狂吃不止，CAPZ组食欲变化不明显。内毒素血症模型组则在2h左右出现精神萎靡，呼吸急促，倦怠懒动，反应变慢，进食减少，四肢水肿，其中下肢水肿稍重;8h上述症状加重，反应迟钝，可见眼部有较多分泌物，体温降低，四肢发抖;16h精神更加萎靡，刺激后无反应，眼部因分泌物较多而无法睁开，口唇发绀，体温较低，四肢冰冷。CAP干预组小鼠症状较内毒素血症组明显减轻，而CAPZ干预组小鼠症状稍有加重。　　 2.光镜下观察，正常对照组、CAP对照组以及CAPZ对照组肺组织结构完整清晰，肺泡腔内无炎性细胞浸润，肺间质无渗出;脓毒症组8h、16h可见肺泡大小不等，部分肺泡壁断裂呈气肿状，部分肺泡萎陷，肺泡壁增宽，肺泡毛细血管扩张，肺间质见多行核炎症细胞浸润;与内毒素血症组相比，CAP干预组肺泡壁毛细血管扩张、炎细胞浸润及间质水肿程度明显减轻;CAPZ干预组无明显加重。　　 3.实验一:　　 (1)内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h的TNF-α较正常对照组水平均显著升高(P＜0.05)，CAP对照组、CAPZ对照组TNF-α、IL-6、IL-10则无明显变化(P＞0.05);与同时间点内毒素血症组相比，CAP干预组TNF-α、IL-6水平在3h、8h、16h显著降低(P＜0.05)，而CAPZ干预组TNF-α、IL-6则显著升高(P＜0.05)，CAP干预组IL-10水平较内毒素血症组升高(P＜0.05)，而CAPZ干预组则降低(P＜0.05)。　　 (2)内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h SP、CGRP较正常对照组显著升高，CAP对照组SP、CGRP也有明显升高(P＜0.05)，但比内毒素血症组低(P＜0.05)，CAPZ对照组则有明显降低;与同时间点内毒素血症组相比，CAP干预组SP、CGRP显著升高(P＜0.05)，而CAPZ干预组SP、CGRP则显著降低(P＜0.05)。　　 (3)内毒素血症小鼠肺组织在3h、8h、16h TLR4及其mRNA表达水平较正常对照组及其mRNA显著升高(P＜0.05)，而CAP对照组、CAPZ对照组TLR4及其mRNA表达水平则无明显变化(P＞0.05); CAP干预组、CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4及其mRNA水平变化不明显(P＞0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h核内NF-κ B表达水平较正常对照组显著升高(P＜0.05)，而CAP对照组、CAPZ对照组核内NF-κB表达水平则无明显变化(P＞0.05); CAP干预组核内NF-κ B显著降低(P＜0.05)，CAPZ干预组核内NF-κ B显著升高(P＜0.05)。　　 4.实验二:　　 (1)内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h CAT、SOD活力明显低于正常对照组(P＜0.05)，且随时间变化CAT逐渐升高，SOD逐渐降低，CAP对照组、CAPZ对照组CAT、SOD活力则变化不明显(P＞0.05);与内毒素血症组相比，CAP干预组CAT、SOD活力在8h、16h明显升高(P＜0.05)，CAPZ干预组SOD活力则在8h、16h明显降低(P＜0.05)，CAT则在16h明显降低(P＜0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05)，CAP对照组、CAPZ对照组MDA含量则变化不明显(P＞0.05);与内毒素血症组相比，CAP干预组MDA含量在3h、8h、16h明显降低(P＜0.05)，CAPZ干预组MDA含量则在3h、8h、16h明显降低(P＜0.05)。　　 (2)内毒素血症组小鼠肺组织在3h、8h、16h HO-1、Nrf2含量及Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组(P＜0.05)，CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化(P＞0.05);与内毒素血症组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16h HO-1、Nrf2含量及Nrf2mRNA水平明显升高(P＜0.05)，CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16hHO-1、Nrf2含量及Nrf2mRNA水平则明显降低(P＜0.05)。　　 结论:　　 1.TRPV1激活不能降低内毒素血症小鼠TLR4水平，但能显著降低核内NF-κ B水平，降低下游TNF-α、IL-6水平，提高IL-10水平，升高SP、CGRP水平，减轻内毒素血症所致急性肺损伤的炎症水平。　　 2.TRPV1激活能显著升高内毒素血症小鼠肺核内Nrf2水平，升高HO-1水平，升高下游CAT、SOD水平，降低MDA水平，减轻内毒素血症所致急性肺损伤的氧化应激水平。