目的 研究创伤失血性休克大鼠早期持续炎症反应对 T 淋巴细胞的影响并探讨早期大剂量应用地塞米松对创伤失血性休克大鼠炎性反应及 T 淋巴细胞功能影响 方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型,SD 大鼠随机分为3 组:A 组为正常对照组,B 组为创伤失血性休克大鼠组,C 组为创伤失血性休克大鼠给予地塞米松组。分别于模型完成的 1 小时、2 小时、3 小时、6 小时、12 小时 5 个时间点测大鼠血浆 TNF-α的含量,同时取肺、脾做病理学检查,取创伤失血性休克组 2 小时、6 小时时间点脾做电镜检查观察其淋巴细胞的形态及结构变化。并取各时间点脾病理学标本做 IL-2、IL-4 标记,观察标记情况。 结果 创伤失血性休克大鼠血浆 TNF-α水平持续增高,于 6小时达高峰。病理显示肺脏炎性细胞浸润,组织结构破坏,随病程的延长,病变程度逐步加重;脾脏 1 小时、2 小时脾小体增生,3 小时脾小体萎缩并随病程延长,脾脏结构破坏。电镜显示 2 小时脾 T 淋巴细胞增殖, 6 小时脾 T 淋巴细胞坏死改变 。脾脏病理免疫组化显示脾小体增生期以 IL-2 表达为主,萎缩坏死期以 IL-4 表达为主。地塞米松能显著降低血浆 TNF-α明显改善肺组织损伤,脾小体在休克后12 小时仍增生,免疫组化结果变化不大。 结论 创伤失血性休克炎性大鼠早期 T 淋巴细胞激活,后期抑制性 T 淋巴细胞表达增加并出现淋巴细胞功能损毁。早期应用地塞 1<WP=5>米松通过抑制创伤休克后的炎性反应,保存了淋巴细胞功能,虽然其功能以抑制为主。