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目的:尾加压素Ⅱ(UrotensinII,UⅡ)是一种生长抑素样神经肽,最早从鱼尾部下垂体中分离出来,后来发现它广泛存在于人类的心血管组织和神经组织中。研究表明,UⅡ是目前人体内最强的缩血管活性肽,并可能与动脉粥样硬化关系密切。代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常为主要内涵,以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组严重影响人类健康的临床症候群。代谢综合征目前被认为是引发心脑血管事件的高危因素,研究显示,UⅡ在代谢综合征的发生、发展中的作用机制以及UⅡ与代谢综合征大血管病变的相互关系仍不十分清楚。本研究通过观察健康人和代谢综合征患者血浆UⅡ、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitricoxide,NO)水平,探讨UⅡ与代谢综合征患者血管内皮功能的关系。方法:按2005年国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准,除外血液系统疾病、原发性肝肾疾病、痛风、恶性肿瘤及甲状腺疾病等,入选代谢综合征患者100例,其中男55例、女45例,年龄41～72(56.63±12.33)岁。同时在我院同期健康体检人群中入选健康者31例作为对照组,其中男15例、女16例,年龄35～68(54.46±12.75)岁。所有受检者均采集血压、体重指数、吸烟史、家族史等信息。并抽取空腹静脉血测量血糖、血脂、肝肾功能。采用酶联免疫分析法测定血浆UⅡ含量,采用放射免疫法测定ET-1含量,采用硝酸还原比色法测定NO含量。统计分析采用SPSS10.0软件,计量资料用均数±标准差表示。计量资料的组间比较采用t检验或单因素方差分析法。尾加压素Ⅱ与血管功能指标相关性采用Pearson相关法进行检验。检验水准α=0.05,以P<0.05为有显著统计学差异。结果:(1)两组研究对象一般指标中,年龄、性别比例、身高、体重、空腹血糖(FPG)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无显著性差异(P>0.05);代谢综合征组与对照组间腹围、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有显著性差异(P<0.05)。(2)应用t检验比较对照组与代谢综合征组患者U-Ⅱ、ET-1、NO,结果显示:代谢综合征患者血浆UⅡ水平增高(0.321±0.107 ng/ml vs 0.499±0.205 ng/ml,P<0.001),有显著统计学差异;代谢综合征患者ET-1水平增高( 57.156±10.205 vs 74.201±13.382,P<0.001),有显著统计学差异;代谢综合征患者NO水平降低(92.150±35.017 vs 50.278±23.519,P<0.001),有显著统计学差异。(3)以两组不同水平的U-Ⅱ为自变量,分别以ET-1和NO为因变量,进行Pearson相关分析,结果显示:血U-Ⅱ水平与ET-1水平呈正相关,相关系数=0.5402,相关性具有统计学意义(p=0.000);血U-Ⅱ水平与NO值呈负相关,相关系数=-0.4558,相关性具有统计学意义(p=0.000)。结论:(1)代谢综合征患者血浆UⅡ高于健康人,提示UⅡ可能参与了代谢综合征的某些病理生理过程;(2)代谢综合征患者中,血浆UⅡ与NO呈负相关性,与ET-1呈正相关性,提示UⅡ可能在代谢综合征血管内皮功能受损进程中起作用;(3)血浆UⅡ水平可能成为提示代谢综合征血管内皮功能受损的一个有效指标。