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目的观察吸入不同浓度七氟醚预处理对原代培养新生大鼠海马神经元缺氧-复氧性损伤后细胞凋亡的影响,探讨七氟醚神经保护作用的最佳浓度及其可能的分子机制。方法取离体培养的SD大鼠海马神经元(SD大鼠出生时间<24h,雌雄不拘,体重5-6g,126只),随机分为7组：对照组(A组)、单纯缺氧组(B组)、6%七氟醚预处理+缺氧复氧组(C组)、4%七氟醚预处理+组缺氧复氧(D组)、2%七氟醚预处理+缺氧复氧组(E组)、5-羟癸酸(5-HD,mitoKATP通道特异性抑制剂)100μmol/L预处理+缺氧复氧组(F组),5-羟癸酸100μmol/L+6%七氟醚预处理+缺氧复氧组(G组),预处理各组神经元每天给予相应药物预处理维持30min,连续3天继而缺氧4 h,复氧24 h。观察神经元的活力、凋亡率、蛋白激酶B(又称Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B cell lymphoma/Leukemia 2, Bcl-2)、Bax蛋白的表达水平。结果B组(单纯缺氧复氧组)与A组(对照组)比较海马神经元的活力降低,凋亡率增强；D组(4%七氟醚预处理组)与E组(2%七氟醚预处理组)比较,海马神经元的活力增强,凋亡率降低,Bax蛋白表达减弱,Bcl-2、Akt蛋白表达增强(P<0.01)；D组与C组(6%七氟醚预处理组)比较,海马神经元的活力减弱,凋亡率增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2、Akt蛋白表达减弱(P<0.01)；G组(5-HD+6%七氟醚预处理组)与C组(6%七氟醚预处理组)比较,海马神经元的活力降低,凋亡率增高,Bax蛋白表达增强,Bcl-2、Akt蛋白表达降低(P<0.01)。结论七氟醚预处理抗缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的作用呈剂量依赖性。七氟醚预处理抗缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的机制可能主要通过mitoKATP通道,影响促凋亡蛋白Bax蛋白与抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达。