【摘 要】
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目的:BMP2、BMP7被FDA批准应用于骨不连、脊柱融合等的治疗,但未被应用于成骨药物,而临床BMP使用可能导致异位骨化、假关节等副作用。有研究报道成骨细胞中的BMP信号抑制骨形成,而骨细胞BMP成骨效应研究不明。我们前期研究发现骨细胞Smad4敲除小鼠股骨骨密度下降38%,BMP信号下降约60%。为此我们探究骨细胞中BMP信号作用及机制,为解决BMP应用及研究的困惑提供新思路。方法:1.使用激
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目的:BMP2、BMP7被FDA批准应用于骨不连、脊柱融合等的治疗,但未被应用于成骨药物,而临床BMP使用可能导致异位骨化、假关节等副作用。有研究报道成骨细胞中的BMP信号抑制骨形成,而骨细胞BMP成骨效应研究不明。我们前期研究发现骨细胞Smad4敲除小鼠股骨骨密度下降38%,BMP信号下降约60%。为此我们探究骨细胞中BMP信号作用及机制,为解决BMP应用及研究的困惑提供新思路。方法:1.使用激动剂及抑制剂作用的骨细胞系MLO-Y4或原代骨细胞与ST2或BMSC共培养,通过ALP染色、ALP活性及q PCR检测成骨细胞标志基因,检测成骨分化能力。2.构建DMP1-8kb-Cre骨细胞特异性激活BMPR1A小鼠,测定骨密度、静态骨组织学分析松质骨量变化、成骨细胞数量及骨小梁数量;Trap染色评估ca BMPR1Aot小鼠破骨细胞数量。q PCR测定小鼠胫骨成骨标志基因,及破骨分化相关基因。ELISA检测血清CTX浓度。结果:1.BMP激活的骨细胞与骨髓基质细胞或ST2细胞共培养体系,ALP染色加深,碱性磷酸酶活性增加,成骨细胞标志基因上调。抑制则均下降。2.BMP激活的MLO-Y4细胞通过分泌BMP配体,激活BMSC内BMP信号,促进成骨分化。3.2月龄ca BMPR1Aot骨量无显著差异,成骨细胞标志基因无显著性差异,破骨相关RANKL/OPG下调,CTX无显著性差异。4.骨细胞特异性激活BMP信号小鼠内BMSC、OB、OT细胞BMP信号均增加,体外提纯ca BMPR1Aot小鼠的骨细胞促进BMSC成骨分化,成骨细胞促进BMSC成骨分化。结论:BMP激活的骨细胞通过分泌作用,增加骨髓基质细胞BMP信号,促进成骨分化。骨细胞BMP激活小鼠骨量不变化,推测可能与骨细胞BMP信号激活反向激活成骨细胞BMP信号产生抵消作用。
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目的:比较一期（术前未置管）与二期（术前置管2-4周）输尿管软镜钬激光碎石取石术治疗孤立肾肾结石的安全性与有效性,并分析术后肾功能变化的影响因素。方法:回顾性分析我院2015年6月至2019年6月收治的孤立肾肾结石且采用输尿管软镜钬激光碎石术治疗的患者资料。根据术前是否置管分为术前置管组（PS组）与术前未置管组（NPS组）,比较两组术前基线特征、手术时间、术后住院时间、清石率、肾功能变化等参数。肾
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