【摘 要】
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研究目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2’脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导CDH13阴性人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH13基因启动子区去甲基化后恢复表达情况及其功能
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研究目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2’脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导CDH13阴性人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH13基因启动子区去甲基化后恢复表达情况及其功能状态。方法用不同浓度的去甲基化药物5-Aza-CdR作用人乳腺癌细胞株MCF-7后,通过MTT法及FCM法检测对细胞增殖和周期的影响。RT-PCR检测5-Aza-CdR对于CDH13阴性人乳腺癌细胞MCF-7中CDH13表达的影响。结果5-Aza-CdR能明显抑制MCF-7细胞生长,细胞周期阻滞在G0/G1期,流式细胞仪未检测到凋亡。5-Aza-CdR作用后CDH13mRNA恢复在MCF-7细胞株中表达。结论CDH13启动子甲基化导致MCF-7细胞CDH13mRNA表达沉默,去甲基化药物5-Aza-CdR能重新激活CDH13阴性乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH13mRNA表达,抑制MCF-7细胞增殖,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。
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