牙龈卟啉单胞菌感染通过白介素-1β促进退行性主动脉瓣狭窄的发生发展退行性主动脉瓣狭窄（DAVS）是目前发达国家最常见的心脏瓣膜疾病,并且发病率随人群年龄增加不断增高。然而,由于目前对DAVS的发病机制尚不清楚,没有药物可以对这一疾病进行预防和治疗。在本项研究中我们发现牙周炎中的关键致病菌-牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）在DAVS患者的瓣膜中异常富集。对小鼠静脉注射牙龈卟啉单胞菌可以使细菌侵袭小鼠主动脉瓣并且进入瓣膜间质细胞（VICs）,导致白介素-1β（IL-1β）介导的炎症反应和VICs成骨样转化的发生,最终加速主动脉瓣钙化和主动脉瓣狭窄的发生发展。在小鼠模型中应用甲硝唑预防可以明显减轻牙龈卟啉单胞菌注射引起的主动脉瓣钙化。以上结果揭示了DAVS发生发展的一种新机制,对未来DAVS的治疗起到提示作用。司维拉姆延缓生物瓣钙化的研究目的:司维拉姆（sevelamerhydrochloride）是一种在慢性肾脏病（CKD）患者中治疗高磷血症的磷吸附剂。本研究的目的是探索司维拉姆治疗人工生物瓣（简称生物瓣）的效果。方法:4周龄Wister大鼠随机分为三组:假手术组（假手术+正常饮食）,植入组（植入生物瓣+正常饮食）和司维拉姆组（植入生物瓣+司维拉姆饮食）。植入的生物瓣类型包括戊二醛（GLUT）处理的牛心包生物瓣和非戊二醛（non-GLUT）处理的牛心包生物瓣。瓣膜植入大鼠背部皮下。植入后司维拉姆组开始使用含司维拉姆的饲料。在0、7、14、28、56天分批处死动物。电感耦合等离子体-原子发射光谱和Vonkossa染色测量钙化程度。应用血清学指标监测、蛋白质免疫印迹,实时定量聚合酶链式反应,碱性磷酸酶活性检测,免疫组织化学技术,酶联免疫吸附测定法等检测方法确定司维拉姆延缓钙化的机制。结果:non-GLUT交联技术可以减轻生物瓣钙化。经过56天干预后血清钙磷水平在两组之间没有差异。但司维拉姆仍可以明显减轻生物瓣钙化。此外,司维拉姆组血清甲状旁腺素、炎症细胞浸润,局部及系统炎症,钙化标志物的表达均出现明显下降。结论:司维拉姆可以明显减轻生物瓣钙化并且具有抗炎作用。因此,司维拉姆治疗可能有利于延长生物瓣寿命。