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目的研究COX-2的产物PGI2和PGE2对HSC Acsl家族基因、PPAR受体基因表达的影响及对HSC增殖的影响。方法1、实验分为五组：空白对照组、PGI250nmol/l组、PGI2100nmol/l组、PGE250nmol/l组、PGE2100nmol/l组。2、利用MTT技术分别检测培养24h、48h、72h后各组活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖情况。3、利用RT-PCR技术分别检测培养24h、48h、72h后各组ACSL家族、PPAR及COX-2mRNA的表达情况。结果1、不同组别大鼠肝星状细胞增殖情况：在分别加药培养24h、48h及72h， PGI2实验组肝星状细胞数目均低于空白对照组(p<0.05)，PGE2实验组肝星状细胞数目均高于空白对照组(p<0.05)，且在同一时间段内，与空白对照组相比，同一药物高浓度组较低浓度组差异更明显。2、不同组别大鼠肝星状细胞COX-2表达情况：在分别加药培养24h,48h及72h后，COX-2mRNA在PGI2实验组和PGE2实验组中的表达低于空白对照组(p<0.05)，且在同一时间段内，与空白对照组相比，同一药物高浓度组较低浓度组差异更明显。3、不同组别大鼠肝星状细胞ACSL家族基因表达情况：在加药培养24h,48h及72h后，与空白对照组相比，PGI2实验组和PGE2实验组中ACSL家族ACSL1、ACSL6表达均上升(p<0.05)，且在同一时间段内，与空白对照组相比，同一药物高浓度组较低浓度组差异更明显。ACSL3、ACSL4、ACSL5表达无明显差异(p>0.05)。4、不同组别大鼠肝星状细胞PPAR受体基因表达情况：在加药培养24h、48h及72h后，与空白对照组相比，PGI2实验组和PGE2实验组中PPARγ表达均上升(p<0.05)，且在同一时间段内，与空白对照组相比，同一药物高浓度组较低浓度组差异更明显。PPARα及PPARβ表达无明显差异(p>0.05)。结论1、外源性PGI2抑制肝星状细胞的增殖，外源性PGE2促进肝星状细胞的增殖。2、外源性PGI2和外源性PGE2，可抑制肝星状细胞COX-2基因的表达，促进PPARγ、ACSL1和ACSl6基因的表达。3、COX-2的产物PGI2和PGE2有抑制肝纤维化作用，可能通过调节COX-2、PPARγ、ACSL1和ACSL6的表达起作用的。