【目的】肉鸡肺动脉高压综合征（pulmonary hypertension syndrome,PHS）,是严重影响肉鸡养殖业的重要代谢性疾病。目前趋于一致的看法是:体内外诸多因素导致机体相对缺氧或绝对缺氧;缺氧刺激肺动脉血管内皮细胞及管壁平滑肌细胞异常增殖引起肺动脉重构,导致肺动脉平滑肌异常增殖、管腔狭窄、阻力增大,最终形成肺动脉高压。我们前期实验已经证明在肉鸡肺动脉高压临床病例肺组织中巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor,MIF）及细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达量增加。本研究旨在探讨缺氧条件下MIF对肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。【方法】取14-16日龄鸡胚,改进传统酶消化法分离培养原代肺动脉平滑肌细胞,通过α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin,α-SMA）免疫细胞化学法对细胞进行鉴定。通过化学缺氧模拟剂氯化钴（Co Cl₂）处理,以低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）为缺氧指标,构建肉鸡肺动脉平滑肌细胞缺氧模型。在此模型上进一步利用MIF抑制剂（ISO-1）处理,对比阻断MIF前后Cyclin D1的表达水平;利用MTT试剂盒与细胞计数技术,对比正常、缺氧与阻断MIF各组细胞增殖水平,以确定MIF是否通过调控cyclin D1的表达水平来影响细胞增殖。检测方法:免疫细胞化学、Western bolt、MTT细胞增殖试剂盒与细胞计数技术,具体检测指标:α-SMA、HIF-1α、MIF、Cyclin D1、细胞增殖倍数。【结果】免疫细胞化学结果显示细胞对α-SMA成阳性。Western bolt检测显示,经800μM Co Cl₂处理肺动脉平滑肌细胞24h,HIF-1α与MIF表达较正常对照组均显著升高（P<0.01）;100μM ISO-1阻断MIF后,MIF与cyclin D1表达均显著降低（P<0.01）;细胞增殖试验显示,缺氧条件下动脉平滑肌细胞增殖水平上升,阻断MIF后其增殖受抑制。【结论】缺氧条件下,肺动脉平滑肌细胞中MIF表达量增加,MIF表达水平上升可促进Cyclin D1表达量增加,进而加速肺动脉平滑肌细胞细胞周期的循环,由此使肺动脉平滑肌细胞增殖进而促进肺动脉重构,最终引起肺动脉高压。