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[目的]初步探讨牙周组织基质生成细胞凋亡在糖尿病牙周炎骨丧失过程中的可能作用，进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制。[方法]选用6wk雄性SD大鼠62只，随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎(P)以及正常对照组(N)。采用一次性腹腔注射STZ的方法诱导大鼠糖尿病模型，采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死，进行HE染色、TRAP染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：(1)视觉指标：牙周探诊深度(PD)，牙槽骨丧失(ABL)；(2)组织学指标：组织病理学比较，牙周膜成纤维细计数，骨细胞计数，炎症区破骨细胞计数，非炎症区破骨细胞计数，成纤维细胞凋亡百分率，骨衬细胞／成骨细胞凋亡百分率，骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。[结果]丝线结扎后3周和6周，大鼠牙周探诊深度及牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同，组间两两比较均有统计学意义(P＜0.05)，牙周探诊深度及牙槽骨丧DP组＞P组＞N组。与N组比较，P组和DP组单位面积牙周膜成纤维细数和单位面积骨细胞数均减少，与P组比较，DP组单位面积牙周膜成纤维细数和单位面积骨细胞数亦显著减少(P＜0.05)。炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同，N组与P组比较，N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学意义(P＜0.05)，其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组。非炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组亦不同，组间两两比较均有统计学意义(P＜0.05)，其非炎症区单位长度破骨细胞数DP组＜P组＜N组(P＜0.05)。成纤维细胞凋亡百分率、骨衬细胞／成骨细胞凋亡百分率、骨细胞凋亡百分率DP组＞P组＞N组，组间两两比较均有统计学意义(P＜0.05)。在丝线结扎后3周和6周，糖尿病牙周炎组(DP)细胞凋亡百分率均达到牙周炎组(P)的2倍左右。[结论]糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏，糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加。糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成，增强骨吸收，而在糖尿病非牙周炎区域，破骨细胞的生成表现为抑制状态。牙周组织基质生成细胞的凋亡参与了牙周炎的发生发展过程。糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中成纤维细胞、骨衬细胞／成骨细胞、骨细胞的凋亡，降低这些细胞的数量。这样，糖尿病可能是通过增强炎症反应促进破骨细胞生成，加剧牙周组织基质生成细胞凋亡来促进牙周炎骨丧失。