目的：神经病理性疼痛是临床常见疾病，临床针刺治疗神经病理性疼痛取得良好的疗效。近年来研究表明，脊髓兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)通过参与脊髓背角神经元的敏化而在神经病理性疼痛的发病机制中起重要作用。因此，研究脊髓EAAs在针刺治疗神经病理性疼痛中的作用机制，将为临床治疗提供指导。本研究依据现代研究结果，建立坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury，SNI)大鼠模型，通过观察电针对SNI模型大鼠痛阈及相应脊髓节段EAAs的影响，以初步探讨脊髓EAAs在电针治疗神经病理性疼痛中的可能机制。　　 方法：健康成年雄性SD大鼠经筛选后，符合条件的大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组。造模组实施SNI手术，术后从造模组中选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第1、4、7、10天和第6次治疗后观察大鼠的一般行为学及测定其机械痛阈和热痛阈。术后第11天开始电针治疗，取术侧“环跳”和“委中”穴。通过脊髓微透析技术，应用邻苯二甲醛(O-Phthaladehyde，OPA)柱前衍生+高效液相色谱(High Performanco Liquid Chroma tography，HPLC)荧光检测法检测大鼠脊髓匀浆液及脊髓微透析液中EAAs的含量。　　 结果：1、SNI术后大鼠机械痛阈显著下降，出现术侧机械性痛觉超敏和自发性痛行为。模型组大鼠机械痛阈进行性下降，电针组大鼠机械痛阈较模型组显著提高(P<0.01)。各组大鼠热痛阈在观察期间未见明显变化.2、模型组脊髓匀浆液中G1u和Asp的含量较假模型组显著升高(P<0.05)，电针组脊髓匀浆液中Glu和Asp含量较模型组显著降低(P<0.05)。3、模型组脊髓微透析液中G1u和Asp含量较同时段假模型组显著增高(P<0.05)，电针组脊髓微透析液中G1u和Asp含量较同时段模型组显著降低(P<0.05)。　　 结论：电针可以提高神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈，对神经病理性疼痛具有镇痛作用。通过降低脊髓EAAs的含量从而减弱脊髓背角神经元的敏化，减缓痛觉过敏的形成，可能是电针治疗神经病理性疼痛的机制之一。