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胃癌是全球范围内第四大最常见的癌症,在癌症死亡原因中占第二位,每年全球约有990万例被确诊,每年有738,069人死亡。目前对于胃癌的治疗尚未研制出高效的药物。为了更好的开发新的有效的胃癌治疗方法,进一步了解胃癌发生的分子机制是至关重要的。CD147是一种高糖基化跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族,其广泛分布于细胞表面,并参与多种生理和病理过程。已有研究表明CD147在正常组织中大多低表达而在多种肿瘤细胞中高表达,参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,其可能机制是通过自身和刺激内皮细胞、成纤维细胞等间质细胞分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs),通过促进MMP的分泌而促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。本项课题通过沉默人胃癌细胞株(SGC7901)中CD147的表达,检测CD147的沉默对胃癌细胞细胞增殖、侵袭和转移能力的影响,并探讨其作用机制。本课题构建CD147shRNA表达载体并转染至胃癌细胞中,筛选出稳定细胞株,RT-PCR及Western blot法检测稳转细胞株中CD147的干扰效果；MTT法检测细胞的增殖能力；明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性；Transwell法检测肿瘤细胞的侵袭能力；Western blot法检测MAPK相关信号通路蛋白的表达情况；ERK1/2信号通路抑制剂U0126验证此通路在CD147介导的肿瘤发生发展中的作用。研究发现,稳定转染CD147shRNA表达载体的细胞,CD147的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,细胞增殖能力显著降低；CD147的沉默还导致SGC7901细胞培养上清中MMP-2和MMP-9活性显著降低,细胞体外侵袭能力显著降低,MAPK信号通路超家族中ERK1/2表达下调而P53、JNK表达无影响。ERK1/2通路抑制剂U0126亦抑制了细胞的增殖、侵袭和明胶酶的活性,证实了ERK1/2信号通路在CD147介导的胃癌的发生发展中发挥了重要作用。我们的研究表明：CD147在胃癌细胞株SGC7901增殖、侵袭中发挥重要作用；ERK1/2信号通路在CD147介导的胃癌的增殖侵袭中起到决定性作用；CD147可能是胃癌治疗的一个有用的分子靶标。