皮层扩散性抑制(cortical spreading depression, CSD)是研究偏头痛、脑梗塞等疾病的重要病理模型。已有研究表明在普遍被观察到的CSD过程中软脑膜动脉血管大幅度舒张之前,还存在一个较小幅度的软脑膜动脉扩张和收缩。但其中的脑血管调节机制尚不清楚。脑皮层活动的内源信号光学成像具有高时间分辨(数十ms)和空间分辨(μm级)的优点。应用该技术可研究CSD传播的精确空间模式以及伴随的血管性变化。本文首先采用记录CSD过程中内源光信号变化的光谱及基于修正的比尔-朗伯定律的分析方法从光谱数据中估计氧合血红蛋白浓度和脱氧血红蛋白浓度变化以及散射光变化。实验结果显示:在450 nm ~570 nm波段可以观察到反射光的四相变化,而570 nm ~750 nm时反射光只有三相变化。但是在750 nm ~ 850 nm,仅观测到反射光的两相变化。将光谱数据转换成光反射变化及Hb和HbO2的浓度变化,发现CSD导致的HbO2浓度的初始上升比Hb浓度的上升早26.2±18.6 s。此外,HbO2浓度具有四相变化,而Hb浓度仅有两相变化。CSD过程中的散射光变化则观察到三相。进一步,我们采用波长为550 nm的光源进行高分辨的在体内源光信号成像,观测了人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF)、格列本脲(glibenclamide, glyb)和妥拉磺脲(tolazamide, tola)作用下针刺诱导大鼠CSD过程中皮层反射内源光信号变化的时间特性、空间分布特征,以及软脑膜动脉血管舒缩的变化,分析讨论了ATP敏感钾离子通道(ATP-sensitive potassium channels, KATP)在CSD中对软脑膜动脉血管初始小收缩的调节作用。对比发现:软脑膜血管的初始小收缩(initial slight constriction, ISC)相对于对照组显著减弱,其中应用10μM glyb时74.5 %的ISC被完全抑制,100μM glyb时则有96.2 %的ISC完全消失。相对于CSD发生前,软脑膜动脉血管大幅舒张(large dilation, LD)的峰值也分别显著增强了53.8±19.3 %和59.8±19.6 %。结果表明可能是神经元上的KATP在CSD过程中被glyb阻断从而抑制了软脑膜动脉血管的收缩。