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本文主要研究在低表达的黑猩猩及高表达的人类左脑中,TERF11激活黑猩猩左脑的细胞增殖正调节和人类左脑细胞骨架重建的分子机制,以及TERF11抑制黑猩猩左脑细胞分化和人类左脑形态发生的分子机制。为了构建TERF11在黑猩猩和人类左脑中激活细胞增殖抑制分化和形态发生机制网络,本文利用GEO数据集GDS2678（http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/GDSbrowser?acc=GDS2678）通过SAM 方法（http://www-stat.stanford.edu/～tibs/SAM/）,从 14 个人类与15个黑猩猩左脑样本的12558个基因中提取了 441个显著性高表达分子,并整合 GRNInfer 与 GO、KEGG、GenMAPP、BioCarta、Disease等数据库进行分析。从而确定了如下的研究内容,低表达TERF11在黑猩猩左脑中:TERF11激活分子网络包括MARCKSL1（似激酶底物1）、PAK3（p21蛋白（Cdc42/Rac）活化酶 3）、SAMHD1（SAM 域和 HD 域 1）,并且提出假说低表达TERF11通过MARCKSL1-PAK3-SAMHD1由内向外激活T细胞和轴突导向诱导黑猩猩左脑的细胞增殖正调节。TERF11抑制分子网络包含PPARD（过氧化物酶体增殖因子激活受体δ）、SFPQ1（脯氨酸/富含谷氨酰胺剪接因子（与多聚嘧啶区结合蛋白质相关））、SFRS7（精氨酸/富含丝氨酸的剪接因子735kDa）,并且提出假说低表达TERF11通过PPARD-SFPQ1-SFRS7抑制DNA损伤诱导黑猩猩左脑的细胞分化。高表达TERF11在人类左脑中:TERF11激活分子网络包含有ARF6（ADP核糖基化因子6）、DZIP3（DAZ相互作用锌指蛋白3）、HSP90AB1（热休克蛋白90kDaα（细胞质）B类成员1）,并且提出假说高表达TERF11通过ARF6-DZIP3-HSP90AB1激活炎症诱导人类左脑的细胞骨架重建。TERF11抑制分子网络包括LGALS3BP（凝集素结合半乳糖苷可溶性3结合蛋白）、SELENBP1（硒结合蛋白1）、CA2（碳酸酐酶Ⅱ）、GSTM32（谷胱甘肽S-转移酶μ3（脑））,并且提 出 假 说 高表达 TERF111 通 过LGALS3BP-SELENBP1-CA2-GSTM32由内向外抑制雌激素诱导人类左脑的形态发生。最后,本文对低和高表达的TERF11在黑猩猩和人类左脑中激活细胞增殖抑制分化和形态发生机制进行了验证。