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实验一目的探索不同剂量右美托咪定腹腔注射对急性腹膜炎小鼠的抗炎作用。方法健康雄性小鼠84只,采用随机数字表法分为7组(n(28)12):对照组(NS组)、急性腹膜炎组(AP组)、5种不同剂量的右美托咪定组(Dex1-5组)。AP组和Dex1-5组小鼠腹腔注射2%乙酸0.1 mL制备急性腹膜炎模型,NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模后15 min时Dex1-5组小鼠分别腹腔注射右美托咪定20、50、100、200、400?g/kg(0.1 mL/10 g),NS组和AP组小鼠腹腔注射等容量生理盐水。给药后15 min时记算小鼠的镇静评分,30 min时监测小鼠心率,24 h时使用全自动血液分析仪测定小鼠血清白细胞数以及使用ELISA法检测腹膜组织TNF-α和IL-10浓度,光镜下观察腹膜组织病理学变化。结果与NS组比较,AP组、Dex1组和Dex2组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α浓度和IL-10浓度显著升高(P(27)0.05);与AP组比较,Dex 3-5组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α浓度和IL-10浓度显著降低(P(27)0.05),Dex2组血清TNF-α浓度显著降低(P(27)0.05);与Dex1组比较,Dex3-5组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α浓度和IL-10浓度显著降低(P(27)0.05),Dex2组仅腹膜组织TNF-α浓度显著降低(P(27)0.05);与Dex2组比较,Dex3-5组腹膜组织TNF-α浓度和IL-10浓度显著降低(P(27)0.05)。100倍光镜下,与AP组比较,Dex1-5组腹膜组织病理学损伤减轻,且Dex3-5组病理学变化最接近NS组。结论右美托咪定腹腔注射可抑制小鼠急性腹膜炎的炎症反应,并且当剂量达到100?g/kg时产生最佳的抗炎效果,随后抗炎效应并不随剂量增加而增加。实验二目的研究腹腔注射右美托咪定抑制小鼠急性腹膜炎炎症的机制。方法健康雄性小鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n(28)12):对照组(NS组)、急性腹膜炎组(AP组)、右美托咪定组(Dex组)和右美托咪定+渥曼青霉素组(Dex+Wort组)。AP组、Dex组和Dex+Wort组小鼠腹腔注射2%乙酸0.1 mL制备急性腹膜炎模型,NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。在造模前4 h Dex+Wort组小鼠腹腔注射PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素1.14mg/kg(0.1ml/10g)。造模后15 min时Dex组和Dex+Wort组小鼠腹腔注射右美托咪定100?g/kg(0.1 mL/10 g),其余两组小鼠腹腔注射等容量生理盐水。给药后24 h时使用全自动血液分析仪测定小鼠血清白细胞数以及使用ELISA法检测腹膜组织TNF-α、IL-6和HMGB1的浓度,光镜下观察腹膜组织病理学变化。结果与NS组比较,AP组和Dex+Wort组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α、IL-6和HMBG1浓度升高(P(27)0.05);与AP组比较,Dex组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α、IL-6和HMGB1浓度均降低(P(27)0.05),Dex+Wort组腹膜组织TNF-α和IL-6浓度降低(P(27)0.05);与Dex组比较,Dex+Wort组血清白细胞计数、腹膜组织TNF-α、IL-6和HMGB1浓度均升高(P(27)0.05)。光镜下Dex+Wort组腹膜组织细胞排列较紊乱,中等量炎症细胞浸润,部分组织可见出血,与Dex组比较,Dex+Wort组组织病理学损伤加重。结论腹腔注射右美托咪定可通过PI3K通路抑制急性腹膜炎小鼠的炎症反应。