背景肺癌是世界范围内最常见的引起肿瘤相关死亡原因之一。绝大多数患者在诊断明确时已处于晚期,丧失手术机会。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指一类转录本长度超过200nt的异质性非编码RNA,广泛参与诸多的生物学过程。MEG3是一个具有抑癌作用的lncRNA,其在非小细胞肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、骨肉瘤等多种肿瘤中表达降低,但有关其异常表达的潜在分子机制目前尚不完全明确。miR-208a-3p近年来发现在肝细胞癌、胰腺癌等中表达降低,但是miR-208a-3p与MEG3在NSCLC中是否有相互作用,以及如何作用的研究较少。目的本研究检测NSCLC组织中及对应癌旁组织miR-208a-3p和MEG3的表达水平,,并初步探讨miR-208a-3p是否能够抑制MEG3表达,发挥促进NSCLC细胞增殖和迁移的作用。方法通过RT-PCR检测51例NSCLC组织及其配对癌旁组织中miR-208a-3p及MEG3的表达水平,分析组织中二者表达水平的相关性,并进一步分析MEG3表达水平与患者临床资料之间的关系。其次,检测miR-208a-3p和MEG3在NSCLC细胞株及正常支气管上皮细胞株16HBE之间表达水平差异;并通过功能获得和功能缺失实验,检测miR-208a-3p对MEG3的表达调控,通过P53蛋白途径对NSCLC细胞株增殖、迁移能力产生的影响。结果1.miR-208a-3p、MEG3在肿瘤组织及细胞株中分别高表达、低表达,且二者间表达水平呈负相关。MEG3表达量与NSCLC淋巴结转移、肿瘤分化程度及TNM分期呈负性相关。2.体内实验表明,miR-208a-3p可负向调控MEG3表达,并增强NSCLC细胞株增殖、迁移能力,这种调控作用可能与MEG3下调P53蛋白表达有关。结论miR-208a-3p可通过抑制MEG3进而抑制P53表达发挥促进NSCLC细胞增殖、迁移行为。miRNAs对lncRNAs的直接调控作用为以后研究肿瘤生长的发病机制提供新的理论思路。