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目的探讨热休克蛋白70（heat shock protein70, HSP70）、突触融合蛋白1（syntaxin1, SYX1）在哮喘病理生理过程中表达的变化及二者的相互作用；同时探讨地塞米松（Dexamethason，DXM）对哮喘模型大鼠肺组织中HSP70、SYX1表达的影响。方法30只健康Wistar大鼠按随机原则分为对照组，哮喘组，哮喘+地塞米松组，每组10只。通过卵清蛋白（ovalbumin，OVA）致敏、激发建立哮喘大鼠模型，采用免疫组织化学、逆转录PCR及蛋白免疫印迹检测三组间HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平，免疫共沉淀技术检测HSP70与SYX1的相互关系。结果1.成功复制大鼠哮喘模型，哮喘组大鼠激发后开始烦躁不安，呼吸急促，腹式呼吸，哮鸣音，腹肌收缩和跌倒。对照组大鼠无明显上述表现，DXM组上述表现轻微。支气管肺组织切片HE染色显示哮喘组大鼠支气管、细支气管上皮下和小血管周围可见明显的炎症细胞浸润，气管上皮结构紊乱，部分脱落，管腔内渗出增加，粘膜及粘膜下可见淋巴细胞，嗜酸性粒细胞为主的大量炎性细胞浸润；对照组大鼠气道粘膜未见明显水肿，粘膜结构完整，偶见少量炎症细胞浸润；地塞米松治疗组肺部炎症改变较哮喘组有所减轻。2.通过免疫组化检测，光镜下见HSP70表达部位主要位于支气管上皮细胞，部分肺泡上皮细胞及炎症细胞， SYX1阳性细胞主要表达于支气管上皮细胞靠近支气管腔的包膜处。3.与对照组比较，哮喘组HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平均显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.05）；与哮喘组比较，哮喘组+地塞米松组HSP70及SYX1基因与蛋白表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.05），但与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05，P＞0.05）。免疫共沉淀结果显示在哮喘大鼠肺组织中HSP70与SYX1存在相互作用。结论HSP70及SYX1在哮喘肺组织中表达水平均显著增高，HSP70通过调节SYX1表达水平及相互作用共同参与哮喘的发病机制，且其表达受地塞米松的抑制，为临床寻找药物干预新的靶点提供了理论依据。