目的.细胞自噬是几乎所有真核细胞中重要的生命活动,在各种组织细胞的代谢、更新、稳态维持中扮演重要角色。蛋白质的SUMO化和去SUMO化修饰是近10年来不断被认识的新的翻译后修饰方式,但对其在自噬中的作用研究报道却不多。本研究利用SUMO蛋白酶SENP3基因敲除的杂合子小鼠(SENP3+/-),以饥饿为诱导因素,初步探讨小鼠心脏、肝脏、肺、肾脏、胃以及结肠组织等组织中不同细胞出现的自噬结构、自噬程度,并着重探讨SENP3高表达的睾丸组织中对自噬的调控及对特异蛋白质降解的影响。方法.小鼠给予饥饿处理,需要时提前孵育自噬抑制剂或尾静脉注射si-ATG7作为对照,应用电镜技术观察组织细胞的自噬结构,同时在睾丸组织中应用免疫印迹技术检测自噬指标LC3的酯化,免疫细胞化学技术检测LC3斑点的形成。应用免疫荧光和免疫印迹检测SENP3在睾丸组织中的定位和量、睾丸特异蛋白ABP和PDLIM1的量。结果.电镜结果显示小鼠各组织中均有不同的细胞出现自噬结构,未饥饿处理时,心肌细胞、心脏间质细胞、肺纤毛细胞、Ⅱ型肺泡细胞、肾小球系膜细胞、胃肠道平滑肌细胞均可观察到自噬溶酶体,肠上皮细胞有线粒体自噬结构。饥饿48小时后心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬增加,肝细胞出现脂质自噬结构,而胃平滑肌细胞中自噬略有减少。SENP3+/-与SENP3+/+相比,肝脏组织自噬增加。同时,饥饿也诱导睾丸中的细胞自噬,主要发生于Sertoli支持细胞。SENP3定位于Sertoli细胞核和细胞质,以细胞核为主,且SENP3+/-小鼠细胞自噬增加,但对生精小管的结构及特异性蛋白的量无影响。结论.电镜技术在检测组织细胞自噬中有区分细胞类型和自噬类型的优势。机体组织中不同细胞的自噬水平不同,应答饥饿应激出现自噬的敏感度不同。SENP3能够抑制睾丸Sertoli细胞自噬,发挥控制营养缺乏诱导自噬水平的作用。研究第一部分,探讨SENP3对小鼠睾丸组织细胞自噬的调控。研究第二部分,检测饥饿诱导的小鼠心脏、肝脏、肺、肾脏、胃及结肠组织细胞的自噬,并初步探讨SENP3对其的调控。