目的:通过研究去神经骨骼肌细胞核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB, NF-κB)p65与线粒体通透性转换孔(Mitochondrion permeability transition pore MPTP)及凋亡的关系,探讨失神经肌萎缩的相关机制。方法:健康Wistar大鼠30只,雄雌不限,体重(200±10g)g。实验动物随机分为4组,即对照组(A组)、去神经2d组(B组)、去神经7d组(C组)、去神经14d组(D组)、去神经28d组(E组)。A组仅做假手术,仅暴露右侧坐骨神经并不切断;其余各组切断右侧坐骨神经07-1.0cm,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型。分别于手术当天和术后2、7、14、28d,完整分离双侧腓肠肌维持率,采用Western bloting检测大鼠腓肠肌NF- KappaB P65蛋白表达水平,共聚焦荧光显微镜观察MPTP的开放情况,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNNEL)技术检测细胞凋亡情况,并结合肌湿重进行相关性分析。结果: A组腓肠肌肌湿重比为1.029±0.077,大鼠失神经支配后随着肌湿重比的下降,去神经28天的E组腓肠肌肌湿重比0.355±0.056,约为正常组的1/3;A组NF-κB p65蛋白表达为0.209±0.016,随着失神经时间的延长,NF-κB的表达逐渐增加,且明显高于对照组有统计学意义(P<0.05);A组MPTP的荧光强度为31.574±2.582,B– E组MPTP的荧光强度持续下降,即MPTP开放逐渐增加(P<0.05);A组骨骼肌细胞的凋亡率为4.522±0.949,B– E组的凋亡率持续增加,且明显高于对照组有统计学意义(P<0.05);NF-κB与MPTP的开放(r=-0.896,P<0.01)以及凋亡率(r=0.890,P<0.01)密切相关。并且NF-κB和凋亡率的升高与肌湿重比成负相关关系(r分别为-0.919;-0.924,P均<0.01)。结论: NF-KappaB在失神经肌萎缩起重要作用,其作用机制与MPTP的开放及细胞凋亡有关。