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目的：我们以往的研究发现，大中手术后红细胞糖酵解通路受到全面抑制，磷酸戊糖途径活跃。初步的研究结果，表明红细胞糖代谢的另一条通路——多元醇途径在开胸手术后被激活并伴有氧化应激现象，但尚不知在腹腔手术应激情况下此通路如何变化?本研究的目的是：(1)腹腔手术后红细胞多元醇途径发生了什么变化?(2)此时糖代谢的改变是否仍伴有氧化应激现象?(3)麻醉药物、麻醉方式对此有何影响? 方法：60例ASAⅠ～Ⅱ级择期腹腔手术病人，随机分成三组，每组20例。Ⅰ组，丙泊酚60～100μg／kg／min持续泵注；Ⅱ组，吸入异氟醚1.5～2.0 MAC；Ⅲ组，吸入1.0～1.5 MAC异氟醚复合连续硬膜外麻醉。于麻醉前30 min(T1)、手术90 min(T2)、术后60 min(T3)及术后第1天(T4)和第2天(T5)共五个时点分别抽取静脉血，测定血糖、血浆谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)，红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及红细胞磷酸果糖激酶(PFK)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)、醛糖还原酶(AR)活性。 结果：(1)与麻醉前值比较，三组病人血糖浓度均从手术90 min起至术后第1天明显升高(P＜0.01或P＜0.05)，Ⅱ组病人术后南京医科大学硕士学位论文第1天血糖浓度显著高于m组(P<0.05)，三组病人血糖浓度至术后第2天已基本恢复到术前水平。(2)与麻醉前值比较，三组病人血浆MDA浓度从手术90 min至术后第2天虽有所升高，但仅在术后第1天，H组值显著升高(P<0.05);I、m两组MDA浓度与麻醉前值相比则无统计学差异(P>.05);三组病人MDA浓度各时点间均无明显差异。(3)与麻醉前值比较，三组病人血浆GSH浓度从手术90 min至术后第2天虽有所降低，但仅H组病人术后第1和第2天GSH浓度显著降低(P<0.05)，I、m组各时点值分别与麻醉前值比较无统计学差异(P>.05);三组病人GSH浓度各时点间均无明显差异。(4)与麻醉前值比较，三组病人红细胞SOD活性变化不明显(P>o.05); GsH一Px活性与麻醉前值相比，虽有所增高但无显著性差异(P>0.05);三组病人两种酶各时点间无明显差异(P>0 .05);11组病人术后第1天cAT活性较麻醉前水平显著升高，且高于m组同时点值(p<0.05)，I、m两组的cAT活性与麻醉前值比较无明显变化。(5)与麻醉前值比较，三组病人血浆NO浓度均有所降低;I、H组病人血浆NO浓度术后第l天显著下降(p<0.01)，该时点H组NO浓度明显低于m组(P<0.01)，其中I组病人术后第2天仍显著低于麻醉前值，m组病人NO浓度与麻醉前值相比，无显著性差异。(6)与麻醉前值比较，I、H两组病人术后第1天 PFK显著降低、G一6PD及AR活性显著升高(p<0.01或P<0.05):111组各时点PFK、G一6PD及AR活性虽有相似变化，但与麻醉前值相比较均无统计学差异(P>0.05)，其术后第1天的变化幅度低于H组 (P<0 .05)。结论:(l)腹腔手术后，糖酵解途径受抑制和磷酸戊糖途径活跃的同时，红细胞多元醇通路相应活跃，并伴有红细胞抗氧化酶的相应变化及血浆脂质过氧化物增多、谷胧甘肤水平下降。此结果提示，腹腔手术后有氧化应激的发生，红细胞各糖代谢限速酶的改变与此有关。(2)异氟醚复合硬膜外麻醉组红细胞南京医科大学硕士学位论文糖代谢限速酶活性及氧化应激指标的变化幅度小于丙泊酚组及异氟醚组。此结果提示硬膜外复合全身麻醉可在一定程度上调控手术创伤对红细胞糖代谢和氧化应激的影响;以异氟醚吸入为主的全麻尚不能很好地调控这一变化;丙泊酚静脉全麻组对此调控能力介于这二者之间。