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第一部分TGP对系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞中CD4+CD25+T调节细胞及相关细胞因子影响目的：研究白芍总苷(Total glucosides of Paeony,TGP)对系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)外周血CD4+CD25+T调节细胞(Treg细胞)数量,相关细胞因子mRNA及蛋白表达水平的影响,探讨TGP治疗SLE的作用机制。方法：免疫磁珠法分离病例组及对照组外周血CD4+T细胞,使用空白、低、中、高浓度(0,62.5,312.5,1562.5μg/m1)TGP刺激培养后,流式细胞术检测Treg细胞数量,提取总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测细胞因子mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测病例高浓度组培养液上清中细胞因子TGF-β1,IL-2及IFN-7水平。结果：1.高浓度TGP干预SLE组Treg细胞数量较空白对照组显著上调(p<0.01),中、低浓度组无显著差异(p>0.05)；健康对照各浓度组间无显著差异(p>0.05)。2.高浓度TGP干预SLE组IL-2及IFN-ymRNA (p<0.01, p<0.05)及蛋白(p<0.01)表达较空白对照组显著上调,而低、中浓度组无显著改变(p>0.05),TGF-p1的1mRNA水平各浓度组较空白对照组无显著差异(p>0.05)；健康对照各浓度组mRNA水平较空白对照组均无显著差异(p>0.05)。结论：TGP通过上调细胞因子IFN-γ及IL-2诱导生成Treg细胞,可能为其有效治疗SLE的机制之一第二部分TGP对系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞Foxp3表达的影响及机制目的：研究TGP对Foxp3mRNA及蛋白表达及Foxp3基因启动子区域甲基化水平的调控,从而探讨TGP治疗SLE的表观遗传机制。方法：免疫磁珠法分离SLE组及对照组外周血CD4+T细胞,使用空白、低、中、高浓度(0,62.5,312.5,1562.51μg/m1)TGP刺激培养后,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Foxp3mRNA表达,Western-blotting检测Foxp3基因蛋白表达,重亚硫酸盐测序(BSP)检测Foxp3基因启动子区域甲基化水平。结果：1.高浓度TGP干预SLE组Foxp3mRNA表达较空白对照组显著上调(p<0.01),且干预48小时效果最明显(p<0.01),而低(62.5μg/m1)、中(312.5μg/m1)浓度组反而下降(p<0.01)2.高浓度TGP干预SLE组Foxp3蛋白表达较空白对照组明显增加(p<0.01),低、中浓度组无显著改变(p>0.05)3.SLE空白对照组Foxp3基因启动子区域CpGs (-18,-33,-40,-52,-88,-101,-113and-139bp)相对健康空白对照组处于高甲基化水平,SLE三个浓度组甲基化水平均下调(p<0.01),且高浓度组最显著；健康对照组四组浓度间甲基化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：TGP通过降低Foxp3基因启动子区域甲基化水平促进Foxp3的表达